Poliomyelitt og poliovaksinen: noen fragmenter 

Versjon: 15. januar 2015.

 

 

a) Sammendrag

b) Innledning

c) Fasene 1 og 2:  - 1954

d) Fase 3: 1955-1961

e) Fase 4: 1961-1987

f) Fase 5: 1988-2014 

 

a) Sammendrag 

Poliomyelitt (forkortet polio) er den tredje virussykdommen som har blitt utryddet nesten totalt på global basis, med bare 223 nye tilfeller i 2012. Kopper ble utryddet i 1979, kvegpest i 2010. Polio sammen med kopper presenteres ofte som de to beste eksemplene på vaksinasjonens store potensial og triumf i å utrydde farlige infeksjonssykdommer.

 

I løpet av de seks første årene med massevaksinasjon i USA mot polio – fra 1955 til 1961, der Jonas Salks vaksine med drepte virus (IPV) ble brukt – ble insidensen bragt ned til nær nullnivået. I 1961 var det bare 161 nye tilfeller av polio. I 1961 gikk USA over fra IPV til bruk av Albert Sabins vaksine med levende, svekkede virus (OPV). De fleste nye tilfeller av polio i USA fra 1961 og frem til 1979 var antagelig OPV-vaksineutløst. Man antar i dag at villvarianten av polioviruset ble utryddet i USA i 1979, og at samtlige nye tilfeller av polio i USA siden den gang har vært OPV-vaksineutløst. I 2000 anbefalte CDC derfor en overgang fra OPV til IPV, for å forhindre nye tilfeller av OPV-vaksineutløst polio.

 

Selv om villvarianten av polioviruset nærmest er totalt utryddet globalt, gjenstår en del ubesvarte spørsmål som er relevant for en evaluering av poliovaksinens suksess. 1) Hva var den reelle insidensen av polio før 1955 (da diagnosekriteriene var svært slappe), og fra 1955 til 1957 (de tre første årene med massevaksinasjon, der langt strengere diagnosekriterier ble brukt)? Først i 1958 begynte helsemyndighetene med lab-baserte diagnoser, da var antall nye tilfeller av polio pr. år allerede svært lavt. 2) Hva var årsaken til at diagnostisert polio før 1955 primært var en sivilisasjonssykdom som sterkest rammet de industria­liserte nasjoner, og i disse nasjoner sterkest rammet middelklassen som hadde relativ høy sanitær, hygienisk og livskvalitetsmessig standard, fremfor å være en typisk infeksjons­sykdom med størst spredning i slummen blant arbeiderklassen som hadde lavere sanitær, hygienisk og livskvalitetsmessig standard? 3) Hvorfor kom de epidemiske utbruddene av polio på 1900-tallet bare i sommer­månedene, der antall tilfeller i august måned var 35 ganger høyere enn i april måned? 4) Er sårbarhet for paralytisk polio genetisk betinget, der et allel (p+) i homozygot form (p+p+) arvet fra begge foreldrene gjør individet sårbart rett etter fødselen, mens det samme allelet i heterozygot form (p+p-) arvet fra bare den ene forelderen gjør individet sårbart først senere i livsløpet (Wyatt, 1975)?

 

Den samlede evidens går i retning av at paralytisk sykdom, som kan ha mange årsaker, frem til 1958 hovedsakelig ble diagnostisert som polio, og at langt over 50 % av disse tilfellene skyldtes andre årsaker enn poliovirus. Dersom formålet var å bekjempe paralytisk sykdom, ville det trolig ha vært mer effektivt å investere i andre strategier enn vaksinasjon som bare kunne ha preventiv virkning mot paralytisk polio.

 

 

b) Innledning

Polio er en akutt infeksjonssykdom forårsaket av poliovirus (PV), som er et menneskelig tarmvirus som kun kan forårsake patologi i mennesker. Det er tre vill­varianter av PV – kalt PV1, PV2 og PV3 – som ved infeksjon gir noe forskjellig prognose. PV1 er den vanligste formen, og den som er mest assosiert med lammelser.

 

Termen polio­myelitis er en sammensetning av polios som er gresk for «grå», myelos som er gresk for «marg», og -itis som er det medisinske suffikset for betennelse. Termen kan altså oversettes med «betennelse i den grå substansen i ryggmargen». I alvorligere tilfeller strekker infeksjonen seg oppover bestemte nervefibre til hjernestammen, eller opp til enda høyere strukturer og kan da forårsake hjerne­betennelse. Polio ble først anerkjent som en distinkt medisinsk tilstand av den tyske ortopeden Jakob Heine i 1840, og PV ble identifisert i 1908 av den østerrikske legen Karl Landsteiner som er mest kjent for den moderne klassifikasjon av blod­typer.

 

PV-infeksjon skjer primært via den fekal-orale rute, dvs. at viruset spres via avføringen og kommer så via diverse ruter (som smittet mat og drikke) til andre personers munnhule. Viruset repli­keres så i fordøyelseskanalen. I 95 % av tilfellene er PV bare en kort tid i blodomløpet før utrenskning, og infeksjonen er symptomfri. I 5 % av tilfellene sprer PV seg til andre vev, og kan da forårsake relativt milde symptomer. Dette betyr i praksis at 95 % av befolkningen har naturlig immunitet mot PV, og at for 5 % av befolkningen opptrer polio som en relativt harmløs barnesykdom som det egentlig ikke trengs vaksinering mot.

 

Bare i 0,1-0,5 % av infeksjonstilfellene «forviller» PV seg til sentral­nervesystemet, hvilket leder til destruksjon av nervecellene. Når mange nok nerve­celler destrueres, mottar ikke musklene lenger signaler fra hjernen eller ryggmargen. Da inntreffer muskelsvinn og et tiltagende tap av kontroll over musklene. Paralyse – dvs. full­stendig lammelse, særlig av viljestyrte bevegelser – kan bli resultatet. Når nerver og muskler som vedlikeholder åndedrettet lammes, kalt respiratorisk paralyse, er det behov for mekanisk pusteassistanse. Personer med dette behov ble tidligere lagt inn i den såkalte «jernlungen», som regel for en uke eller to, inntil de kunne puste selvstendig igjen.

 

Jernlunge-avdeling fylt med polio-pasienter ved Rancho Los Amigos Hospital, California (1953).

 

 

Polio var først kjent som «infantil paralyse», fordi plutselig slapphet og lammelse i musklene er det karakteristiske symptomet i de 0,1-0,5 % av infeksjonstilfellene der PV forviller seg til sentral­­nervesystemet (Wiki: Flaccid paralysis). Ordet «infantil» er imidlertid villedende, for spebarn var ikke særlig utsatt for paralytisk polio. Hovedgruppen av rammede var barn, samt et mindretall voksne. Da polio-diagnosen helt frem til 1955 stort sett ble gitt ut fra et klinisk sykdomsbilde karakterisert ved plutselig slapphet eller lammelse i musklene, har polio i stor grad blitt overdiagnostisert. En rekke andre patologiske tilstander kan også resultere i polio-lignende paralyse. Humphries og Bystrianyk argumenterer i deres bok Dissolving Illusion: Diseease, Vaccines, and the Forgotten History (2013), som har et 70-siders kapittel viet polio, for at følgende ikke-polio paralytiske sykdommer og tilstander har bidratt til en over­diagnostisering av paralytisk polio:

 

·       tarmvirusene Coxsachie og ECHO

·       udiagnostisert medfødt syfilis

·       arsenikk- og DDT-forgiftning

·       transvers myelitt (betennelse i ryggmargen)

·       Guillain-Barré syndrom

·       fremprovokasjon av paralyse i lemmene ved intramuskulære injeksjoner, inkludert et mangfold av vaksiner

·       hånd-, fot- og munnsykdom

·       blyforgiftning

  

* * *

 

Polioens historie kan inndeles i fem faser:

 

Fase 1: Frem til 1880-tallet. Polio var da en endemisk sykdom med sporadiske utbrudd. Med endemisk menes en smittsom sykdom som over lengre tid holder seg innen et bestemt geografisk område eller en viss befolkningsgruppe.

 

Fase 2: 1880-tallet - 1954. Historisk store epidemiske utbrudd som primært rammer de siviliserte regioner og nasjoner verden over (Europa, Nord-Amerika, Australia og New Zealand), og som spesielt rammer middelklassen i sommer­månedene. Polio får mer preg av å være en sivilisasjonssykdom enn en infeksjonssykdom.

 

Fase 3: 1955 - 1961. Massevaksinering i USA med Jonas Salks IPV-vaksine.

 

Fase 4: 1961-1987. I 1961 hadde polio blitt en ubetydelig sykdom i store deler av Vesten, med bare 161 nye tilfeller i USA. I 1961 ble Salks IPV-vaksine erstattet med Albert Sabins OPV-vaksine i USA og i store deler av Vesten. Fra da av var nye tilfeller av polio i Vesten hovedsakelig OPV-vaksineforårsaket.

 

Fase 5: 1988 - 2014. WHO samordner internasjonale og nasjonale helsekampanjer for å utrydde polio, med vaksinasjon som hovedvåpen, i resten av verden. Da nye tilfeller av polio hovedsakelig er OPV-vaksineforårsaket, går helsemyndighetene i sluttfasen tilbake fra Sabins OPV-vaksine til Salks IPV-vaksine.

 

 

c) Fasene 1 og 2:  - 1954

Polio eksisterte i begrenset omfang i tusener av år i bestemte geografiske områder og i bestemte befolknings­grupper. Sykdommen er avbildet i oldtidens kunst.

 

Egyptisk stele som muligens avbilder en person rammet av polio,

fra det 18. dynasti (1403–1365 f.Kr.).

 

 

Mindre polio-epidemier begynte å dukke opp på isolerte småsteder i Europa fra 1880-tallet og utover. Den første polio-epidemien i USA brøt ut i 1894 i Otter Valley, Vermont, der 123 personer ble rammet og 18 døde. Også i USA skjedde utbruddene på småsteder.

 

Den første større polio-epidemien i USA representerte et unntak ved å bryte ut i Pigtown i New York City i juni 1916. Pigtown var et av byens verste slumstrøk, og det var lett å tro at det var strøkets kloakkaktige forhold som ga epidemien næring. Men dette skulle vise seg å være feil, for epidemien fikk ikke fotfeste i Pigtown. I stedet ble middel- og overklassen i de finere strøkene i New York City hardest rammet. Epidemien resulterte i at over 27.000 personer ble paralysert, og 6.000 omkom.

 

Den britiske mikrobiologen HV [Harold Vivian] Wyatt, som siden 1973 har skrevet 20-30 forskningsartikler  om polio, publiserte i 2011 en spennende artikkel om 1916-epidemien, The 1916 New York City Epidemic of Poliomyelitis: Where did the Virus Come From? (The Open Vaccine Journal). Han påpeker flere særtrekk som skiller denne epidemien klart ut fra andre polio-epidemier, og finner det sann­synlig at utbruddet skyldtes et poliovirus som hadde unnsluppet laboratoriene til Rockefeller Institute for Medical Research der instituttets direktør Simon Flexner (1863-1946) eksperi­menterte med en ny genetisk linje av poliovirus. Instituttet lå bare noen kilometer fra Pigtown.

 

* * *

 

Franklin D. Roosevelt (1882-1945) ble som kjent totalt og permanent paralysert fra hoften og ned i august 1921, 39 år gammel (Wiki: Franklin D. Roosevelt's paralytic illness). Dagen før paralysen begynte, hadde han vært igjennom svært harde fysiske anstrengelser av rekreasjonell karakter på sitt sommersted i Canada. Roosevelt var da allerede en kjent politisk figur, da Demokratene året før hadde nominert ham til visepresident-kandidat. Roosevelt ble USAs mest kjente polio-rammede. Han var imidlertid svært opptatt av å skjule for offentligheten graden av paralyse. Han lot seg aldri offentlig bli fotografert i en rullestol, og han lurte offentligheten ved å gi inntrykk av, på forskjellige vis, at han hadde litt førlighet i beina og i hvert fall kunne stå oppreist. Han hadde en strålende politisk karriere foran seg: fire år som guvernør for New York (1929–1932) og tolv år som USAs president (1933–1945). En medisinsk studie fra 2003 konkluderte at Roosevelt trolig ikke hadde polio likevel, men Guillain-Barré syndrom.

 

I 1938, da Roosevelt hadde sittet som president i fem år, hjalp han til med å stifte the National Foundation for Infantile Paralysis (NFIB). NFIBs overordnete målsetninger var å støtte økonomisk forskningsarbeidet med å finne en kur mot polio, samt å støtte økonomisk rehabilitering av polio-rammede. I 1976, 15 år etter at polio hadde blitt en ubetydelig sykdom i USA, skiftet NFIB navn til March of Dimes Birth Defects Foundation, og i 2007 ble navnet endret til det nåværende March of Dimes Foun­dation. Fra 1938 og frem til godkjennelsen av Salk-vaksinen i 1955 brukte NFIB 233 millioner dollar på pasientomsorg til polio-rammede. NFIB, og mer spesifikt institusjonens direktør Basil O’Connor,  har uten tvil æren for at polio fikk upropor­sjonalt mye oppmerksomhet i media og upropor­sjonalt store offentlige og private donasjoner i forhold til sykdommer som rammet 5-10 ganger så mange US-borgere.

 

I 1940 kom den ikke-akkrediterte australske sykepleieren Elizabeth Kenny (1880-1952) til USA, uinvitert, for å lære bort sin teori og fysioterapeutiske metode i å rehabilitere polio-pasienter. Hun var viljesterk og ønsket ikke å underkaste seg noen, så hun kom alltid i konflikt med mannlige direktører for polio-relaterte organisasjoner som selv ønsket å styre og kontrol­lere «showet». Hun betraktet polio primært som en muskulær sykdom, ikke nevral. Hun mente at paralysen skyldtes at musklene var i en spasmetilstand, og således kunne trenes opp på ny etter en periode med total avslapning. Dette var i kontrast til datidens rådende syn og behandling, hvor man lot de paralyserte muskler og organer «visne» bort gjennom langvarig passivitet. Det er enighet om at Kenny hadde stor suksess med sin metode, om enn ikke så stor som hun selv hevdet. Til slutt ble konfliktene med de mannlige direktørene så stor at hun i 1951 skuffet vendte tilbake til Australia, der hun døde året etter. Hennes terapeutiske suksess med barn som var diagnostisert for paralytisk polio, indikerer at mange av tilfellene av paralyse ikke skyldtes polio.

 

* * *

 

På 1940-tallet var polio-epidemiene i USA verre enn noensinne. Mens antall nye tilfeller av polio i 1941 var 9.000, hadde tallet i 1944 steget til over 19.000. I 1946 steg tallet ytterligere til nesten 25.000, som var omtrent på høyde med epidemien fra 1916. I 1949 var tallet 42.000. Rekorden ble satt i 1952 med 58.000 nye tilfeller, der 21.269 personer ble rammet av fra mild til funksjonshemmende paralyse, og 3.145 personer døde.

 

NFIB rapporterte i en publikasjon fra 1947: «Infantil paralyse er ikke primært en sykdom som tilhører slummen, de feil­ernærte eller de underpriviligerte. Snarere synes det motsatte å være tilfelle». Men forklaringen på dette uteble. Og hva var det ved sommermånedene som frem­provoserte polio? Hvorfor rammet epidemiene skole­barna særlig hardt under sommerferien da de var borte fra skolen? Hvorfor var det mange tilfeller av polio blant US-troppene i Kina, Japan og Filippinene, men ikke blant lokal­befolkningene? Hva var de spesielle betingelsene som gjorde at polioviruset i 1-5 av 1000 tilfeller greide å krysse barrieren til sentral­nerve­systemet?

 

Lege og ernæringsekspert Benjamin P. Sandler kom på 1940-tallet til den konklusjon at i det tidsvinduet der den PV-eksponerte er i en tilstand av hypoglykemi – dvs. lavt blodsukkernivå, under 80 mg/dl – har polioviruset en mulighet det ellers ikke har til å krysse vevsbarrierer, inkludert barrieren over til sentralnervesystemet (Wiki: Hypoglykemi). Andres forskning og Sandlers egne eksperimenter viste at personer (og dyr) etter et sukkerrikt måltid først kommer i en hyper­glykemisk fase med for høyt blodsukkernivå, og så 1-3 timer senere havner midler­tidig i en hypoglykemisk fase. Personer med høyt konsum av sukker- og fiberrik kost er således hyppig i en hypoglykemisk fase, og i sommermånedene med mye brus og iskrem på menyen er hele befolkningen mer enn ellers i en hypoglykemisk fase. Denne teorien kan også forklare den høye fore­komsten av polio-debut kort tid etter hard fysisk aktivitet, enten man var atlet eller ikke. Sandler publiserte sine funn og konklusjoner i 1951 i boken Diet Prevents Polio (online).

 

Sukker ble først fremstilt i ren form på 1800-tallet. Den amerikanske lege og hjertespesialist Robert C. Atkins (1930-2003), som sto bak lavkarbo Atkins-dietten, skrev at det var på 1890-tallet i USA at storinntaket av raffinerte karbohydrater begynte. Han nevner to betydningsfulle faktorer: John Pemberton (1831-1888) lanserte den første varianten av Coca-Cola i 1886, og møllene som kunne raffinere hvete til hvitt mel ble introdusert på denne tiden. I hvitt mel har den næringsfulle klien (frøskallet) blitt fjernet, og bare den næringsløse frøhviten er igjen. Atkins refe­rerer også til kirurgen T. L. Cleave som i 1978 publiserte den klassiske studien The Saccharine Disease (online). Cleave hadde studert en rekke kulturer og registrert et fellestrekk: det tok omtrent 20 år fra intro­duksjonen av raffinerte karbohydrater i kulturen til sykdommer som diabetes, for høyt blodtrykk, kroniske sår, galleblæresykdom, åreknuter, tykktarm­betennelse og hjerte­sykdommer begynte å melde seg. Slike sykdommer er praktisk talt ikke-eksisterende i primitive kulturer. Den første studien av hjertesykdommer i USA ble publisert i 1912, og tok for seg bare fire tilfeller [JB Herrick / Clinical features of sudden obstruction of the coronary arteries].

 

Også andre faktorer er assosiert med utvikling av polio når man først er PV-eksponert, som f.eks. alderen. Jo høyere alder ved PV-eksponering, dessto større risiko for lammelser og paralyse. Mens bare 1 av 1000 PV-eksponerte barn utviklet lammelser, skjedde dette hos 1 av 75 voksne.

 

Det har vist seg at DTP-vaksinasjon (mot difteri, stivkrampe og kikhoste) innenfor et tidsvindu på 30 dager før PV-infeksjon (naturlig eller via polio­vaksine) øker risikoen betraktelig for paralytisk polio (Sutter et al., 1992). En studie fra 1995 viste at enhver intramuskulær injeksjon innenfor et tidsrom av 30 dager for mottak av oral poliovaksine, økte betraktelig risikoen for paralytisk polio (Strebel et al., 1995).

 

På 1940-tallet var det flere leger som med stor suksess kurerte polio-rammede, selv de alvorligste tilfellene, med megadoser av vitamin C. En av disse var lege og medisinsk forsker Fred R. Klenner, som i 1949 publiserte artikkelen  The Treatment of Poliomyelitis and Other Virus Diseases with Vitamin C (See comment in PubMed Commons belowSouth Med Surg). Klenner var en inspirasjonskilde for senere frontere av vitamin C megadose-terapi, som Irwin Stone, Linus Pauling og Thomas E. Levy.

 

De stadig alvorligere polio-epidemiene ble drivkraften bak «Det store kappløpet» i utviklingen av en poliovaksine. Den polsk-amerikanske virologen og immunologen Hilary Koprowski (1916-2013) utviklet verdens første effektive poliovaksine som brukte levende, svekket virus. Vaksinen ble første gang prøvd ut i 1950. Koprowski fortsatte å teste ut vaksinen sin gjennom hele 1950-tallet, bl.a. i Belgisk Kongo og i Polen, og den ble brukt på fire kontinenter frem til 1960. Fra 1990-tallet og utover var Koprowski gjenstand for mye negativ oppmerksomhet pga. spekulative teorier om at han under sine vaksineprosjekter i Belgisk Kongo var ansvarlig for enten utilsiktet å skape HIV-viruset eller introdusere det i den menneskelige befolk­ning (Wiki: OPV AIDS hypothesis).

 

 

d) Fase 3: 1955-1961

Jonas Salk. Den amerikanske virologen og medisinske forskeren Jonas Salk (1914-1995) utviklet sammen med sitt team den andre typen poliovaksine. Salk var et enestående akademisk talent som tidlig i sin utdannelse hadde valgt å bli medisinsk forsker for å kunne gjøre noe stort for menneskeheten. Han var meget bevisst på at han ikke ville bli en lege som behandlet enkelt­pasienter. Salk valgte tidlig å satse på å utvikle en vaksine bestående av drepte («inaktiverte») poliovirus, derav navnet Inaktivert poliovaksine, forkortet IPV. Ved University of Pittsburgh School of Medicine arbeidet han og hans lab-team nærmest døgnet rundt i syv år med å utvikle IPV. IPV ble produsert ved bruk av cellekulturer fra nyrevev fra rhesusaper (Macaca mulatta).

 

IPV ble ferdig utviklet i 1952, og nestren tre år med testing på mennesker begynte i juli samme år. Denne testen har blitt beskrevet som «The Biggest Public Health Experiment Ever», og omfattet 1.349.135 barn. Den 12. april 1955 annonserte Thomas Francis Jr. ved University of Michigan at IPV hadde blitt godkjent som «trygg og effektiv». Annonseringen av vaksinens godkjennelse ble kringkastet via radio og fjernsyn, og nyheten spredde seg utover hele verden i løpet av noen få timer. For US-befolkningen var denne dagen, emosjonelt og betydnings­messig, fullt på høyde med nasjonal­dagen og avslutningen av annen verdenskrig. Fra denne dagen av fikk Salk varig status som vitenskapelig hero og superstar i amerikanske media.

 

Salks kringkastede tale den 12. april skapte imidlertid både raseri og bitterhet blant de innvidde. Hans lab-team følte seg rett ut lurt, da han ikke hadde nevnt dem i sin tale. De opplevde at en urett hadde blitt begått. Denne bitterheten ble forsterket av at media i de kommende årene utelukkende fokuserte på Salk, som om han hadde utviklet vaksinen på egen hånd. Salk var ikke fullt så beskjeden som han ga inntrykk av gjennom media.

 

Det var en god grunn til at Salk ikke hadde søkt om patent på IPV. Han hadde ganske enkelt ikke bidratt med noe originalt, han hadde ikke tatt i bruk noen nye teknikker eller metoder. Arbeidet med IPV representerte «gammel vitenskap». Da han den 12. april ble spurt om hvem som eide patenten på IPV, kom han med det som skulle bli hans livs mest berømte uttalelse:

 

«Vel, jeg vil si folket. Det finnes ingen patent. Kan du ta patent på Solen?»

 

Dette svaret ble av folk oppfattet som den høyeste grad av uselviskhet og edelmodighet, men faktum var at grunnlaget ikke var tilstede for å ta ut en patent.

 

Salk ble folkets yndling, men akademikernes yndling var hans poliovaksine-rival Albert Sabin. Akademikerne unnlot å velge Salk inn i nasjonens mest elitære og prestisjefylte akademiske klubb, National Academy of Sciences. På slutten av 1950-tallet eksperimenterte Salk med å finne en kur mot kreft, men uten hell. På midten av 1980-tallet prøvde han å utvikle en vaksine mot HIV/AIDS, men mislyktes. I årene fra 1972 til 1983 utga Salk fire bøker der han utdypet sin “biofilosofi»: å anvende det biologisk-evolusjonære perspektiv som grunnlag for å løse filoso­fiske, kulturelle, sosiale og psykologiske problemer.

 

Jonas Salk

 

 

Endring av diagnosekriterier (1955) og lab-diagnostisering (1958) reduserte drastisk tallet på dem som fikk poliodiagnosen, en reduksjon som vaksinasjon ufortjent fikk æren for. Med innføringen av massevaksinasjon i USA i 1955 ble diagnosekriteriene både for polio og for paralytisk polio endret, slik at det ble langt vanskeligere å få disse diagnosene. Dette kommer sjeldent frem i den offisielle solskinnshistorien som gjerne vil presentere en sterkest mulig effekt av poliovaksinasjon. Faktum er at man ikke kan sammenligne med hverandre statistikkene som ble brukt før og etter endringen av diagnosekriteriene. Bernard Greenberg, som gjennom 1950-tallet var styreleder for «the Committee on Evaluation and Standards of the American Public Health Association”, ble brukt som ekspertvitne under en kongresshøring i 1962. Han uttalte der:

 

«Før 1954 gjorde alle leger som rapporterte paralytisk polio pasienten en tjeneste ved at sykehusutgiftene da ble subsidiert… to undersøkelser med minst 24 timers mellomrom var alt som krevdes… I 1955 ble kriteriene endret… gjenværende paralyse ble bestemt 10 til 20 dager etter sykdommens debut, og igjen 50 til 70 dager etter debuten… Denne endringen i definisjon innebar at i 1955 begynte vi å rapportere en ny sykdom… Videre, de diagnostiske prosedyrene har fortsatt å bli forfinet. Infeksjon av coxsackievirus og aseptisk hjernehinnebetennelse har blitt utskilt fra polio… Således, bare ved å endre på de diagnostiske kriteriene ble antall tilfeller av paralytisk polio tvunget til å falle.»

 

 

Man kan imidlertid, mer meningsfullt, sammenligne tallene fra 1955 til 1957 med hverandre. De opprinnelige tallene som ble publisert av Morbidity and Mortality Weekly Report (MMWR) kan ses på web-siden Incidence Rates of Poliomyelitis in US. Men andre kilder oppgir andre tall, så det er vanskelig å vite hvilke offisielle tall man skal forholde seg til.

 

I 1958, det fjerde året med Salk-vaksinering og strengere diagnosekriterier, begynte helse­myndighetene i USA med lab-basert diagnostisering. Brown et al. (1960) har beskrevet en polio-epidemi som brøt ut i Michigan det året, Poliomyelitis epidemic – 1958 (JAMA). Følgende er fra artikkelens sammendrag:

 

“Under en polio-epidemi i Michigan i 1958 ble prøver fra 1.060 pasienter undersøkt virologisk og serologisk. Fekalprøve fra 869 pasienter inneholdt ingen virus i 401 tilfeller, poliovirus i 292 tilfeller, ECHO-virus i 100 tilfeller, coxsachie-virus i 73 tilfeller, og uidentifisert virus i 3 tilfeller. Serumprøver fra 191 pasienter som ikke avleverte fekal­prøve viste ingen antistoff-endring i 123 tilfeller, men viste endringer diagnostisk for poliovirus i 48 tilfeller, ECHO-virus i 14 tilfeller, og coxsachie-virus i 6 tilfeller. I et stort antall av paralytiske så vel som ikke-paralytiske pasienter var poliovirus [altså] ikke årsaken. Frekvens­studier viste at det ikke er noen tydelige kliniske forskjeller mellom infeksjoner av coxsachie-, ECHO-, og poliovirus. Coxsachie- og ECHO-vira var ansvar­lige for flere tilfeller av «ikke-paralytisk polio» og «aseptisk meningitt» enn det poliovirus var».

 

 

I tilfellet over der fekalprøve ble tatt av 869 pasienter som på klinisk grunnlag hadde fått polio-diagnosen, viste det seg altså at polioviruset bare var ansvarlig for 33 % av tilfellene. I den grad disse 33 % er representativ for polio-statistikker fra 1955 til 1957, har polio altså i disse tre årene blitt drastisk overdiagnostisert, for ikke å snakke om den overdiagnostisering som forekom før 1955. Det er interessant at i 1958-1959 ble den sosioøkonomiske profilen over hvem som ble rammet, endret. De fattige og underpriviligerte i de indre bydeler var da de mest utsatte.

 

I troen på at fluer var bærere og spredningskilde av polioviruset, ble DDT i lang tid brukt meget intensivt for å forebygge polio. Men da DDT selv er årsak til poliolignende paralyse, ble en ond sirkel skapt der stadig mer bruk av DDT skapte stadig flere tilfeller av paralyse som ble feiltolket som polio, hvilket resulterte i ytterligere bruk av DDT. Daværende rådende oppfatning var at DDT er sunt for kroppen!

 

 

Cutter-hendelsen. Massevaksineringen med IPV fikk den verst tenkelige debuten pga. den såkalte Cutter-hendelsen, som var en av de største (innrømmede) farma­søytiske tabber i USAs historie. Cutter Laboratories var ett av fem farmasøytiske selskaper som allerede i august 1954 hadde fått lisens til å masseprodusere IPV. En produksjons­feil resulterte i at poliovirusen i noen partier av Cutter-vaksinen ikke hadde blitt tilstrekkelig «inaktivert», dvs. at de fortsatt var levende. Flere tusen barn ble dermed eksponert for levende poliovirus, hvilket resulterte i 56 tilfeller av paralytisk polio, hvorav fem barn døde. De symptomfrie barna smittet imidlertid andre, hvilket ledet til lokale epidemier. Dette resulterte i at ytterligere 113 personer utviklet paralytisk polio, hvorav fem døde. Denne tragedien kunne ha vært unngått, for virologen Bernice Eddy, som jobbet for NIHs Laboratory of Biologics Control med å teste polio­vaksinenes sikkerhet, hadde varslet på forhånd at Cutter-vaksinene resulterte i paralyse i lab-apene. Hennes varsling ble ignorert før tragedien, og etterpå ble hun straffet ved å bli overflyttet til en annen avdeling der hun i stedet måtte teste influensavaksiner.

 

 

Norge. Det største registrerte polio-utbruddet i Norge fant sted i 1951, med over 2.100 registrerte tilfeller av hjernehinnebetennelse eller lammelser. I Norge begynte man med IPV-vaksinering i skoleåret 1956/57. Flugsrud og Nøkleby skriver i deres artikkel 50 år med poliovaksine i Norge (Tidsskr Nor Lægeforen, 2006):

 

«En undersøkelse av sykdom blant vaksinerte og uvaksinerte utført i 1958 viste at sykdoms­hyppigheten ble redusert til bare 20 % av nivået før vaksinasjon. Imidlertid lyktes det ikke å bli helt kvitt sykdommen. I 1965 besluttet helsemyndighetene å gå over til levende, svekket poliovaksine. Dermed forsvant endemisk poliomyelitt fullstendig i Norge.»

 

 

e) Fase 4: 1961-1987

Sabins OPV-vaksine. Den polsk-amerikanske medisinske forskeren Albert Sabin (1906-1993) utviklet den tredje typen poliovaksine. Sabin var en fargerik og dynamisk personlighet med mange talenter, samt arbeidsnarkoman og en ekstrem individualist. Sabin og Salk var rivaler både før og etter at hver av dem hadde fått godkjent sin vaksine. Rivaleriet gjaldt ikke hvem som kom først i mål, Sabin erkjente tidlig at dét slaget var tapt, men hvilken vaksine som var best. Sabins vaksine besto av en sukkerbit med noen dråper påført, som man svelgte. Vaksinen ble derfor kalt Oral poliovaksine, forkortet OPV. Sabin brukte levende, svekkede virus fra en genetisk stamme han hadde fått fra Koprowski.

 

Fra 1955 til 1961 ble OPV testet ut på mennesker. Minst 100 millioner mennesker i Sovjet­unionen, deler av østlige Europa, Mexico og Nederland mottok OPV. I 1960 ble OPV testet på 180.000 skole­barn i Cincinnati. I 1961 ble monovalente OPV’er for PV1 og PV2 godkjent; i 1962 ble monovalent OPV for PV3 godkjent; og i 1963 ble den trivalente OPV for alle de tre PV-typene godkjent. En enkeltdose av OPV ga da immunitet mot alle de tre PV-typene hos mer enn 95 % av mottakerne.

 

Trivalent OPV ble hurtig den enerådende polio­vaksinen verden over, da den var langt billigere og enklere å administrere enn Salks IPV, og i tillegg ga den noe lengre immunitet. Mellom 1962 og 1965 fikk omtrent 100 millioner US-borgere, som utgjorde ca. 56 % av befolk­ningen den gang, Sabins OPV.

 

I 1961 ble bare 161 nye tilfeller av polio registrert i USA (Hinman, 1984). De fleste av disse tilfellene, samt nye tilfeller av polio i USA fram til 1979, var antagelig OPV-vaksineutløst. Man antar i dag at villvarianten av polioviruset ble utryddet i USA i 1979, og at samtlige nye tilfeller av polio i USA siden den gang har vært OPV-vaksineutløst. I 2000 anbefalte CDC derfor en overgang fra OPV til IPV, for å forhindre nye tilfeller av OPV-vaksineutløst polio.

 

Sabins OPV besto av en sukkerbit påført noen dråper.

 

 

SV40-viruset i apenyreceller som brukes i poliovaksine-cellekulturer oppdages. I 1960 publiserte de to farmasøytiske forskerne Sweet og Hilleman en artikkel om deres oppdagelse av et nytt apevirus i apenyre-cellekulturene som poliovaksinene ble laget av. Da dette var virus nr. 40 som hadde blitt funnet i apenyreceller, fikk det navnet Simian Virus 40, forkortet SV40. Apenyrevevet kom fra rhesusaper (Macaca mulatta), som har naturlig immunitet mot SV40. Både Salks IPV og Sabins OPV var infiserte med SV40. Forskere kunne senere konstatere at mellom 1955 og 1963 hadde ca. 90 % av alle barn og ca. 60 % av alle voksne i USA blitt vaksinert med SV40-infiserte poliovaksiner. I antall betyr dette at 30-100 millioner US-borgere og kanskje 100 millioner individer utenfor USA ble eksponert for SV40.

 

I 1962 publiserte Bernice Eddy en artikkel der hun fortalte at hun hadde oppdaget SV40 allerede i 1959, og at hennes eksperimenter viste at viruset er kreft­fremkallende i hamster. Hun hadde naturligvis varslet sine overordnede om sine oppdagelser i 1959, men de hadde igjen ignorert henne. Hennes artikkel utløste et skred av nye forskningsartikler fra 1962 og utover. I noen av disse artiklene ble det antydet at SV40-infiserte poliovaksiner kan forårsake kreft også i mennesker, og i noen av artiklene ble det diskutert hvordan man kan oppdage infiserte cellekulturer, og hva man burde gjøre med dem.

 

Foreningen SV40 Cancer Foundation har på en egen web-side laget en kronologisk oversikt, Early Chronology of Events Leading to SV40 Contamination of Polio Vaccines. For vaksine­produsenter og helsemyndigheter generelt er spørsmålet om hvorvidt SV40-infiserte polio­vaksiner har forårsaket kreft i mennesker et særdeles betent emne, hvor de naturligvis vekt­legger at en årsakssammenheng ikke er definitivt påvist (se f.eks. Poulin & DeCaprio, 2006). For dem som vil gå i dybden av dette emnet, anbefales en bok fra 2004 skrevet av de to journalistene Debbie Bookchin og Jim Schumacher, The Virus and the Vaccine: Contaminated Vaccine, Deadly Cancers, and Government Neglect.

 

Når det til stadighet gjøres funn av SV40 i kreftsvulster hos mennesker, får vi høre at korre­lasjon ikke betyr årsak. Sant nok. Men situasjonen er den motsatte når vaksineprodusenter og helse­myndigheter vil overbevise oss om at HPV-vaksinen beskytter oss mot en rekke krefttyper, først og fremst livmorhalskreft. Da skal funn av HPV-virus i kreftsvulster ikke tolkes som korrelasjon, men som definitive bevis på en årsaks­sammenheng. Hva er den prinsippielle forskjellen på SV40-virus og HPV-virus når man finner dem i kreftsvulster?

 

 

Genetikk. Det er flere indikasjoner på at paralytisk polio har en genetisk komponent, hvilket polioforskere populært har uttrykt som «paralytic polio breeds paralytic polio». Mens flere polioforskere har nevnt muligheten for en slik genetisk komponent i sine artikler, var den britiske mikrobiologen HV Wyatt i 1975 den første som gikk i dybden herav, i form av to artikler:

 

* Is poliomyelitis a genetically-determined disease? I: A genetic model. Med Hypotheses, 1975 Jan-Feb;1(1):35-42.

 

* Is poliomyelitis a genetically-determined disease? II: A critical examination of the epidemiological data. Med Hypotheses, 1975 Mar-Apr;1(2):23-32. 

 

Spørsmålet er ikke hvorvidt bare noen personer kan bli infisert av polioviruset, eller hvorvidt bare noen av disse kommer til å utvikle milde symptomer på infeksjon, men hvorvidt bare noen av disse er genetisk mottakelig/sårbar for å kunne utvikle paralytisk polio. Wyatt argumenterer i sine to artikler for den teori at sårbarhet for paralytisk polio er genetisk betinget, der ett allel (p+) i homozygot form (p+p+) arvet fra begge foreldrene gjør individet sårbart rett etter fødselen, mens det samme allelet i heterozygot form (p+p-) arvet fra bare den ene forelderen gjør individet sårbart først senere i livsløpet. Dersom teorien hans er riktig, finnes det altså i befolkningen to distinkte grupper med hver sin sårbarhetsgrad for paralytisk polio.

 

 

f) Fase 5: 1988-2014

I 1988 begynte en internasjonal helsekampanje – ledet an av Verdens helseorganisasjon, UNICEF og Rotary Foundation – for å utrydde polio fullstendig fra Jordens overflate, hoved­sakelig gjennom vaksinasjon. Polio hadde da praktisk talt vært utryddet i den vestlige verden i over tyve år, så det var den mindre utviklede verden innsatsen ble rettet mot. Amerika ble erklært poliofri i 1994. I 2000 ble det erklært at polio var eliminert fra 37 nasjoner tilhørende den vestlige Stillehavs­regionen, inkludert Kina og Australia. Europa ble erklært poliofri i 2002. I 2012 var det bare 223 nye registrerte tilfeller av polio på verdensbasis. Den gjenværende polio er bare endemisk i tre nasjoner: Nigeria, Pakistan og Afghanistan.

 

Nasjonale og internasjonale helsemyndigheter har kommet frem til den samme konklusjon. For å bekjempe epidemier og større utbrudd av polio er OPV den best egnede vaksinen når det gjelder effektivitet og økonomi, men når epidemien og villvarianten av polioviruset så er beseiret, er det best å gå over til IPV for å forhindre OPV-utløst polio. I Norge gikk helsemyndighetene tilbake til IPV i 1979, som siden har inngått i barne­vaksinasjons­programmet. Statistisk sett er det ett tilfelle av OPV-vaksineutløst polio pr. 750.000 vaksine­mottakere.

 

Da OPV består av levende, svekkede villvirus, og disse villvirusene rekker å replikere seg mang­foldige ganger i tarmen før avføring, er en andel av de replikerte virusene som kommer ut i avføringen mutanter. Og en andel av disse mutantene har vunnet tilbake noe av virulensen til villvirusene før de ble svekket! Disse mutantene kalles på engelsk for «vaccine-derived poliovirus», som forkortes til VDPV. Det kan oppstå egne VDPV-stammer, og i lokal­samfunn med dårlig OPV-dekning kan disse forårsake utbrudd av OPV-vaksineutløst polio. Eksempler på slike utbrudd er Belarus (1965-66), Canada (1966-68), Egypt (1988-1993), Hispaniola (2000-2001), Filip­pinene (2001), Madagaskar (2001-2002) og Kina (2006). Noen få tilfeller har også blitt rapportert fra Kambodia (2005-2006), Myanmar (2006-2007), Iran (1995, 2005–2007), Syria og Kuwait.

 

Cheshire Home for Handicapped Children, Freetown, Sierra Leone.

 

 

Store vaksinekampanjer har de siste årene møtt motstand i form av religiøse og kulturelle motforestillinger. I Pakistan og Afghanistan har den islamske fundamentalist-politiske bevegelsen Taliban utstedt fatwa’er, dvs. domsavsigelser i islam, mot polio­vaksinering. Etter terror­angrepet den 11. september 2001 i USA oppsto i Pakistan den idé at USA brukte vaksine­kampanjer til å sterilisere lokalbefolkningen. Denne idéen har kanskje ikke hold i virkeligheten når det gjelder Pakistan, men i Nicaragua, Mexico og Filippinene var denne frykten for å bli sterilisert gjennom vaksiner reell nok, se min artikkel Nasjonale steriliseringsprosjekter kamuflert som tetanusvaksine-kampanjer (2014). Denne frykten fikk fornyet aktualitet høsten 2014 da katolske leger og biskoper i Kenya anklaget landets helsemyndigheter for å sterilisere kenyanske kvinner kamuflert som en tetanusvaksine-kampanje. Da CIA arrangerte en falsk poliokampanje i Pakistan for å komme på sporet av Osama bin Laden i mai 2011, ble befolkningens mistro til vestlige vaksinekampanjer med rette ytterligere forsterket.

 

I dag er ikke paralytisk polio problemet, men paralyse av andre årsaker enn poliovirus. Og dette har trolig vært tilfelle gjennom hele 1900-tallet.

 

 

Kilder og ressurser

Baicus, A. (2012): History of polio vaccination. World Journal of Virology, 1(4), 108–114.

 

Bookchin & Schumacher (2004): The Virus and the Vaccine: Contaminated Vaccine, Deadly Cancers, and Government Neglect. Bok om SV40-viruset i poliovaksinen.

 

Flugsrud & Nøkleby (2006): 50 år med poliovaksine i Norge. Tidsskr Nor Lægeforen 2006; 126:3251.

 

Humphries, Suzanne & Bystrianyk, Roman (2013): Dissolving Illusions: Disease, Vaccines, and The Forgotten History. Bok, 504 sider. Kapittel 12, The «Diappearance» of Polio, er en 70-siders analyse av polio.

 

Oshinsky, David M. (2005): Polio: An American Story. Bok, 368 s.

 

Sabin, Albert B. (1947): The epidemiology of poliomyelitis: :  Problems at Home and Among the Armed Forces Abroad. JAMA. 1947;134(9):749-756. Sabin demonstrerer i denne artik­kelen betydningen av at forskeren stiller de rette spørsmålene, og forankrer seg i dem selv om han ikke sitter med noen svar.

 

SV40 Cancer Foundation. Bak denne stiftelsen/web-basen står Raphaele og Michael Horwin, foreldre til Alexander Horwin (7. juni 1996 – 31. januar 1999). Alexander mottok OPV-vaksine i november 1997, fikk diagnosen ondartet hjernekreft, medulloblastom, den 10. august 1998, og døde fem måneder senere. Alexanders kreftsvulst inneholdt SV40, som ikke kunne ha kommet fra foreldrene (begge har testet seg). Formålet med web-basen er å fremme allmenn oppmerksomhet og forskning omkring hvilke virkninger SV40-infisert poliovaksine har på mennesker.

 

Wiki (eng): Poliomyelitis; Polio vaccine; Jonas Salk; Poliomyelitis eradication (gjelder 1988-2014).

 

Wyatt, HV [Harold Vivian]:

* The 1916 New York City Epidemic of Poliomyelitis: Where did the Virus Come From? The Open Vaccine Journal, 2011,13-17.

 

* Is poliomyelitis a genetically-determined disease? I: A genetic model. Med Hypotheses, 1975 Jan-Feb;1(1):35-42.

 

* Is poliomyelitis a genetically-determined disease? II: A critical examination of the epidemiological data. Med Hypotheses, 1975 Mar-Apr;1(2):23-32.

   

 

Tilbake til:  Vaksine-essay  //  Helse & Sykdom-siden  //  Home