a)     Seks spesifikke patogeneser; Giraldos modell.

b)     Teorien om oksidativt stress.

c)     HIV=AIDS-skolens patogenese-forståelse stadig mer diffus og ad hoc-hypotetisk.

d)     Luc Montagnier betrakter oksidativt stress som medvirkende årsak til AIDS.

a) Seks spesifikke patogeneser; Giraldos modell.

Kapittel 4 i dette essayet har tittelen: ”AIDS”: seks årsakskomplekser, risikogrupper og sykdomsspektre. Konsekvensen herav må være at det også er seks spesifikke patogeneser, som for hver av risikogruppene resulterer i ervervet immunsvikt, spesifikke opportunistiske infeksjons­sykdommer, og spesifikke sykdommer som ikke er relatert til immunsvikt. Vi kan anta at på molekylærbiologisk nivå er det snakk om forskjellige typer av ervervet immunsvikt.

Roberto A. Giraldos foreslåtte definisjon av AIDS, i notatet The Causes of AIDS (juni 2000), gjentas her for å belyse både den generelle patogenese ved AIDS-spektrene og for å forstå hvor lite som skal til på det molekylærbiologiske nivå før noe forskjellige patogeneser oppstår i immunforsvaret.

”Jeg foreslår å definere AIDS som et toksisk og ernæringsmessig syndrom, det mest alvor­lige og dyptgående av alle typer for ervervet immunsvikt, som blir forårsaket av mang­foldige, gjentagne og kroniske eksponeringer for immunologisk stressende agens. De stressende agens forårsaker degenerative immunotoksiske og immunogene effekter på immun­cellene og reaksjoner, med tilvekst av frie radikaler, særlig oksiderende agens, i alle kroppens systemer, men særlig i organene og vevene til immunsystemet. Disse progredierende og kontinuerlige angrep på immunsystemet frembringer en kollaps i individets immunologiske funksjoner, med etterfølgende og samtidig frembrudd av infek­sjoner, svulstvekst og endret stoffskifte. Samtidig med angrepene på immunsystemet, bidrar de stressende agens til å endre funksjons­evnen til nærmest talt alle andre systemer og organer. Fortsettelsen av denne prosessen kan eventuelt forårsake personens død.

De forskjellige kliniske utslag av AIDS er de direkte konsekvenser av syndromets fysio­logiske og molekylære patogenese. Fordelingen av immunologisk stressende agens varierer med risikogruppene for AIDS. Dette faktum er den primære forklaring på den store variasjon i kliniske utslag av AIDS blant dens forskjellige risikogrupper. Samtidig med at immunsystemet blir transformert, sørger eksponeringen for stressende agens også til skader på praktisk talt alle systemer, organer og vev i kroppen. Dette er en annen faktor i forklaringen av den store variasjon i de kliniske manifestasjoner av AIDS innenfor dens risikogrupper. Ved AIDS kollapser ikke bare immunsystemet, men også alle de andre systemene. Kort sagt, AIDS er ikke en infeksiøs sykdom, og er heller ikke seksuelt overførbar. AIDS er et toksisk og ernæringsmessig syndrom forårsaket av den alar­merende økning av immunologisk stressende agens verden over.”

Roberto A. Giraldos patogenese-modell i notatet The Causes of AIDS (juni 2000).

Det faller utenfor dette essayets rammer å diskutere mulige molekylærbiologiske variasjoner av den generelle patogenesen som Giraldo har skissert ovenfor. I stedet gis her en generell og enkel introduksjon til oksidativt stress.

b) Teorien om oksidativt stress

Eleni Papadopulos-Eleopulos lanserte så tidlig som i 1982 teorien om oksidativt stress som forklaring på pato­genesen ved AIDS, i artikkelen A Mitotic Theory (Journal of Theoretical Biology). Hennes videre løp derfra som HIV/AIDS-dissident forteller hun om i artikkelen Looking back on the Oxidative Stress theory of AIDS (Continuum, 1999). Hennes teori om oksidativt stress ble opprinnelig utviklet som forklaring på patogenesen ved kreft og hjerte-kar-sykdommer. Da AIDS dukket opp i media i 1981 så hun at også AIDS kunne ha oksidativt stress som patogenese, en oppfatning som hun og hennes Perth-gruppe siden har stått fast ved.

Norges fremste fagekspert på oksidativt stress og antioksidanter er professor i ernærings­vitenskap Rune Blomhoff ved Universitetet i Oslo (Blomhoffs webside). Han skriver at i dag publiseres over ti viten­skapelige artikler om oksidativt stress pr. dag!

La oss begynne med cellenes energiomsetning, fra læreboken Menneskekroppen: fysiologi og anatomi (1998, s. 460):

”Cellene omsetter hele tiden energi for å opprettholde sine strukturer. I tillegg trenger cellene energi for å vokse, dele seg, transportere stoffer og forandre form. Cellene dør uniddelbart hvis energiomsetningen blokkeres. Cellene er avhengige av energitilførsel utenfra. Grønne planter kan utnytte energien i sollyset til å bygge opp karbohydrater og vann (fotosyntesen). Dyrene får tilført kjemisk energi ved å spise planter eller dyr. Cellene tapper de organiske molekylene i næringsstoffene for kjemisk energi ved å bryte molekylene ned i en serie kjemiske reaksjoner…”

Tappingen av energi gjennom nedbrytning av organiske molekyler skjer gjennom en serie redoks-reaksjoner (oksidasjon og reduksjon) der elektroner overføres til stadig mer elektronegative forbindelser. Når elektroner overføres fra et atom/molekyl til et annet som er mer elektronegativt, frigjøres energi. Atomet/molekylet som avgir elektroner bli oksidert, mens atomet/molekylet som tilføres elektroner blir redusert. Oksygenatomet er langt mer elektronegativt enn karbon- og hydrogenatomene; ved tapping av energi skjer det derfor en elektronoverføring fra disse atomene til oksygen.

Frie radikaler er kjemisk ustabile oksygenmolekyler som bidrar til å skade og svekke cellen gjennom deres mange reaksjoner. Antioksidanter nøytraliserer de frie radikaler og er vårt forsvarssystem mot dem. Vi får våre antioksidanter hovedsakelig fra frukt og grønnsaker. Her kommer et sitat fra Rune Blomhoffs artikkel Antioksidanter og oksidativt stress (2004, Tidsskriftet for den Norske Lægeforening):

”Frie radikaler og andre reaktive oksygen- og nitrogenforbindelser dannes som et resultat av normal oksidativ metabolisme. Mange sykdommer, røyking, miljøgifter, medika­menter, alkohol og stråling fremmer også danning av disse stoffene. Hvis slike reaktive mole­kyler ikke elimineres eller nøytraliseres av antioksidanter, kan viktige strukturelle eller funksjonelle komponenter skades, slik som lipidmembraner, lipo­proteiner, signal­mekanismer og RNA eller DNA (1–3). Hvis antioksidantforsvaret ikke er adekvat, vil oksidative skader akkumuleres, og tilstanden «oksidativt stress» inntreffer. En rekke studier demonstrerer at oksidativ skade og oksidativt stress er nær knyttet til patogenese av mange tilsynelatende ikke-relaterte sykdommer (f.eks. alle inflammatoriske tilstander, iskemiske sykdommer, kreft, hemokromatose, AIDS, emfysem, magesår, hypertensjon, preeklampsi og nevrodegenerative sykdommer) (1–3).”

”Alle aerobe planter og dyr har etablert et omfattende forsvar mot oksidativ skade. Dette forsvaret har enzymatiske og ikke-enzymatiske komponenter som kan forebygge danning av frie radikaler, som kan nøytralisere eller fjerne frie radikaler, reparere oksidativ skade eller eliminere molekyler som har oksidativ skade (2–4). Forbindelser i kosten kan styrke anti­oksidantforsvaret – enten ved å bidra med stoffer som nøytraliserer reaktive molekyler direkte (f.eks. vitamin C, vitamin E og betakaroten) eller ved å bidra med molekyler som stimulerer eller på annen måte bidrar til å styrke cellens eget antioksidantforsvar (2–4).”

Oksidativt stress oppstår når cellens normale funksjon trues pga. overveldende oksidativ skade. Rune Blomhoff har også en artikkel på engelsk som dekker det samme innholdet som over, men som går dypere inn i biokjemien: Dietary antioxidants and cardiovascular disease (2005). Her nevner han bl.a. at studier på mennesker dessverre ikke kan bekrefte at vitamin/antioksidant-supplementer har noen positiv virkning.

c) HIV=AIDS-skolens patogenese-forståelse stadig mer diffus og ad hoc-hypotetisk

HIV=AIDS-skolen fokuserer primært på CD4-tallet, dvs. antall CD4-celler pr. mm³, når det gjelder patogenesen ved AIDS. Med ”CD4-celler” menes T-hjelpeceller som har glyko­proteinet CD4 på overflaten (Wiki-artikkel: T helper cell). T-hjelpeceller spiller en viktig dirigentrolle i å etablere og maksimere evnene og potensialet til immunforsvaret. I møtet med inntrengere (antigener) sender T-hjelpecellene ut signaler som orkestrerer immunresponsen.

HIV=AIDS-skolens teori er at HIV infiserer primært CD4-celler. Før eller senere begynner viruset så å replikere seg selv i vertscellen. Virusets aktivitet ender, direkte eller indirekte, med at vertscellen dør. In vitro er man imidlertid ikke vitne til at såkalt HIV dreper verts­cellen. Tvert imot, CD4-cellekulturer som masseproduserer såkalt HIV for HIV-diagnostiske formål er faktisk udødelige (Duesberg et al. 2003; s. 390: anomali #3)!

Teorien er at alle HIV-virusene til slutt dreper flere CD4-celler enn det kroppen greier å reprodusere, slik at CD4-tallet synker kontinuerlig fra normalspekteret på 500-1200 pr. mm³. Når CD4-tallet har falt under 200, er dette sammen med HIVt+ nok til å gi voksne og ungdommer diagnosen AIDS (Wiki-artikkel: CDC Classification System for HIV Infection in Adults and Adolescents). Dersom en person er HIVt+ og samtidig har én eller flere av et tyvetalls sykdommer, er det ikke nødvendig med et CD4-tall lavere enn 200 for å gi AIDS-diagnosen.

Som tidligere nevnt, mener HIV=AIDS-skolen nå at gjennomsnittlig latenstid (fra HIV-infeksjon til utbrudd av AIDS) er ca. ti år, selv om latenstiden også kan vare livet ut. Er HIV-viruset passivt eller aktivt i denne latenstiden? Er det en endring i HIV-virusets passivitet eller aktivitet som gjør at CD4-tallet én dag, etter ti eller tyve år, ligger under 200? For å få en ”føling” med forskningslitteraturen på dette området, kan man f.eks. kikke på review-artiklene til Hazenberg et al. (2000) og Grossman et al. (2002).

I review-artikkelen til Hazenberg et al. (2000) siteres at max. 1 pr. 500 CD4-celler blir HIV-infisert. Spørsmålet blir da hvordan disse HIV-infiserte CD4-cellene, som altså utgjør max. 0,2 % av totalen av CD4-celler, kan resultere i et slikt dramatisk fall i CD4-tallet. I review-artikkelen blir ikke dette problematisert, men tas for gitt med en eneste setning:

”HIV-1 infects CD4+ T cells but direct infection and killing of these cells can only partly account for HIV-1–associated lymphocyte depletion.”

”Partly”… indeed! Når man leser kritisk gjennom de to review-artiklene, og legger merke til alle formuleringene av usikkerhet, antagelser, gjetninger, formodninger, ”korrelasjoner” og ”indikasjoner”… får man følelsen av at forskerne befinner seg i et ytterst diffust landskap der de styres av et sett gamle dogmebaserte antagelser som det er svært lite evidens for. Man får følelsen av at forskerne ganske enkelt er… lost in the nano woods.

* * *

Teorien om HIV-infiserte CD4-celler kan altså ikke forklare fallet av CD4-tallet fra 500-1200 til under 200. Men hvordan står det til med teorien om betydningen av et lavt CD4-tall? Er et CD4-tall under 200 identisk med utbrudd av ”AIDS”, eller i det minste betyr at noe alvorlig galt er på ferde? Matt Irwin viser i sin grundige artikkel fra 2001 at lavt CD4-tall ikke betyr noe som helst spesifikt, Low CD4+ T-lymphocyte counts: a variety of causes and their implications to a multifactorial model of AIDS. I mange tilfeller har også fullstendig friske mennesker lavt CD4-tall, hvilket betyr at lavt CD4-tall ikke en gang kan fungere som varsel­lampe på at noe er galt. Her kommer en oversettelse av artikkelens sammendrag:

“Lavt CD4-tall er assosiert med et mangfold av tilstander, inkludert mange virale infek­sjoner, bakterielle infeksjoner, parasittiske infeksjoner, sepsis, tuberkolose, coccidioido­mycosis, brannsår, intravenøse injeksjoner med fremmedproteiner, feil­ernæring, over­trening, graviditet, bruk av coricosteroider, normal daglig variasjon, psykologisk stress, og sosial isolasjon. Mange mennesker er fullstendig friske og har likevel et lavt CD4-tall for ingen åpenbar grunn.

Denne artikkelen gir et kort sammendrag av flere studier som dokumenterer lavt CD4-tall i personer med disse tilstandene. Lavt CD4-tall er så vanlig at det undergraver den mest grunnleggende påstanden om HIV, som er at HIV forårsaker lavt CD4-tall. Det store fler­tall av personer som har blitt diagnostisert HIV-positiv har opplevd minst en av de andre årsakene til lavt CD4-tall; hvilket gjør det umulig å vite om HIV er årsaken.

Lavt CD4-tall forårsaket av noen av disse tilstandene faller ofte under 200 pr. mm³, hvilket er terskelnivået for å kunne diagnostisere AIDS hos personer som tidligere har vært HIV-positive. Som eksempel, ca. 30 % av dem som har akutt lungebetennelse har vist seg å ha CD4-tallet under 200. Når en person som er diagnostisert HIV-positiv får CD4-tallet under 200, betraktes dette som et tegn på ekstrem immunsuppresjon og at HIV er i gang med å ødelegge deres immunsystem. Deres lave CD4-tall vil så normalt innlede et behandlingsregime der de gis flere typer antiinfektiva for å forhindre infeksjoner. De vil også bli rådet til å begynne med proteasehemmere og DNA-kjedeterminatorer.

Fordi mange av de tilstander som forårsaker lavt CD4-tall er vanlig å finne i personer som er HIV-positive, vil vi i denne artikkelen anbefale forsiktighet ang. behandling og diag­nostiske bestemmelser på basis av CD4-tallet. Behovet for å utvise forsiktighet forsterkes ytterligere da noen av tilstandene, som psykologisk stress, forverres betydelig når folk blir fortalt at deres CD4-tall er lavt. Dette kan resultere i at deres CD4-tall faller enda lavere. Psykologisk stress og sosial isolasjon skapes også av å få HIV-positiv diagnosen og AIDS-diagnosen, hvilket kan ha kroniske virkninger på CD4-tallet.

Til slutt, det almenaksepterte argumentet at HIV spesifikt angriper CD4+ T-lymfocytter vil vi også sette spørsmålstegn ved, da det virker som om lavt CD4-tall er en vanlig reaksjon på mange typer av fysiologisk og psykologisk stress. Andre modifikasjoner i immunsystemets parametere som antas å være spesifikke for HIV, slik som det omvendte CD4/CD8-forholdet, blir også replikert svært bra i de tilstander som forårsaker lavt CD4-tall, hvilket gjør det umulig å skille ut de virkninger som tillegges HIV fra identiske virkninger forårsaket av andre faktorer. Når flere av disse tilstander kombineres i en og samme person, som ofte er tilfelle med personer som har fått HIV-positiv diagnosen, kan ekstremt lavt CD4-tall være et naturlig resultat.”

d) Luc Montagnier betrakter oksidativt stress som medvirkende årsak til AIDS

Luc Montagnier, som i 2008 fikk Nobelprisen for oppdagelsen av HIV i 1983, har siden 1990-tallet kommet med flere kunngjøringer, muntlig så vel som skriftlig, om at han betrakter oksi­dativt stress som en medvirkende årsak til AIDS.

I redaktørverket Handbook of Antioxidants (Oxidative Stress and Disease) (utg. 1, 1998) har Montagnier et al. skrevet kapittelet Oxidative stress in cancer, AIDS and neurogenerative diseases. Der skriver de bl.a.

"… in AIDS pathogenesis, oxidative stress is proposed as a metabolic alteration that favours disease progression by inducing both viral replication and apoptotic death.”

I en tale Montagnier holdt i 2003 for Europaparlamentet hevdet han at årsaken til AIDS er lavt CD4-tall, som skyldes apoptose (at cellen begår selvmord), som skyldes oksidering, som i Afrika skyldes feilernæring.

I et utvidet intervju med Montagnier fra filmen House of Numbers (2009) anbefales å høre på seksjonen Co-factors, Oxidative stress and Nutrition (10:15 – 22.57 min.).

Luc Montagnier, intervjuet i House of Numbers (2009).

Tilbake til:  HIV/AIDS-Innholdsside  //  Home