a) Hva er oksidativt stress?
b) HIV=AIDS-modellen
c) Perth-modellen, og Myhres modifikasjon herav
a) Hva er oksidativt stress?
Eleni Papadopulos-Eleopulos lanserte teorien om oksidativt stress som forklaring på patogenesen ved AIDS allerede i 1982, i artikkelen A Mitotic Theory i Journal of Theoretical Biology [artikkelen er skrevet for biokjemikere]. Hennes videre løp derfra som dissident, etter at AIDS-dogmet ble etablert, forteller hun om i artikkelen Looking back on the Oxidative Stress theory of AIDS (1999). Hennes teori om oksidativt stress ble opprinnelig utviklet som forklaring på patogenesen ved kreft og hjerte-kar-sykdommer. Da AIDS dukket opp i media i 1981 så hun at også AIDS kunne ha oksidativt stress som patogenese, en oppfatning som hun og hennes Perth-team siden har stått fast ved.
Norges fremste fagekspert på oksidativt stress og antioksidanter er professor i ernæringsvitenskap Rune Blomhoff ved Universitetet i Oslo. Han skriver at i dag publiseres over ti vitenskapelige artikler om oksidativt stress pr. dag!
La oss begynne med cellenes energiomsetning, fra læreboken Menneksekroppen: fysiologi og anatomi (1998, s. 460):
Cellene omsetter hele tiden energi for å opprettholde sine strukturer. I tillegg trenger cellene energi for å vokse, dele seg, transportere stoffer og forandre form. Cellene dør uniddelbart hvis energiomsetningen blokkeres. Cellene er avhengige av energitilførsel utenfra. Grønne planter kan utnytte energien i sollyset til å bygge opp karbohydrater og vann (fotosyntesen). Dyrene får tilført kjemisk energi ved å spise planter eller dyr. Cellene tapper de organiske molekylene i næringsstoffene for kjemisk energi ved å bryte molekylene ned i en serie kjemiske reaksjoner…”
Tappingen av energi gjennom nedbrytning av organiske molekyler skjer gjennom en serie redoks-reaksjoner (oksidasjon og reduksjon) der elektroner overføres til stadig mer elektronegative forbindelser. Når elektroner overføres fra et atom/molekyl til et annet som er mer elektronegativt, frigjøres energi. Atomet/molekylet som avgir elektroner bli oksidert, mens atomet/molekylet som tilføres elektroner blir redusert. Oksygenatomet er langt mer elektronegativt enn karbon- og hydrogenatomene; ved tapping av energi skjer det derfor en elektronoverføring fra disse atomene til oksygen.
Frie radikaler er kjemisk ustabile oksygenmolekyler som bidrar til å skade og svekke cellen gjennom deres mange reaksjoner. Antioksidanter nøytraliserer de frie radikaler og er vårt forsvarssystem mot dem. Vi får våre antioksidanter hovedsakelig fra frukt og grønnsaker. Her kommer et sitat fra Rune Blomhoffs artikkel Antioksidanter og oksidativt stress fra 2004 i Tidsskriftet for den Norske Lægeforening:
”Frie radikaler og andre reaktive oksygen- og nitrogenforbindelser dannes som et resultat av normal oksidativ metabolisme. Mange sykdommer, røyking, miljøgifter, medikamenter, alkohol og stråling fremmer også danning av disse stoffene. Hvis slike reaktive molekyler ikke elimineres eller nøytraliseres av antioksidanter, kan viktige strukturelle eller funksjonelle komponenter skades, slik som lipidmembraner, lipoproteiner, signalmekanismer og RNA eller DNA (1–3). Hvis antioksidantforsvaret ikke er adekvat, vil oksidative skader akkumuleres, og tilstanden «oksidativt stress» inntreffer. En rekke studier demonstrerer at oksidativ skade og oksidativt stress er nær knyttet til patogenese av mange tilsynelatende ikke-relaterte sykdommer (f.eks. alle inflammatoriske tilstander, iskemiske sykdommer, kreft, hemokromatose, AIDS, emfysem, magesår, hypertensjon, preeklampsi og nevrodegenerative sykdommer) (1–3).”
”Alle aerobe planter og dyr har etablert et omfattende forsvar mot oksidativ skade. Dette forsvaret har enzymatiske og ikke-enzymatiske komponenter som kan forebygge danning av frie radikaler, som kan nøytralisere eller fjerne frie radikaler, reparere oksidativ skade eller eliminere molekyler som har oksidativ skade (2–4). Forbindelser i kosten kan styrke antioksidantforsvaret – enten ved å bidra med stoffer som nøytraliserer reaktive molekyler direkte (f.eks. vitamin C, vitamin E og betakaroten) eller ved å bidra med molekyler som stimulerer eller på annen måte bidrar til å styrke cellens eget antioksidantforsvar (2–4).”
Oksidativt stress oppstår når cellens normale funksjon trues pga. overveldende oksidativ skade. Rune Blomhoff har også en artikkel på engelsk som dekker det samme innholdet som over, men som går dypere inn i biokjemien: Dietary antioxidants and cardiovascular disease (2005). Her nevner han bl.a. at studier på mennesker dessverre ikke kan bekrefte at vitamin/antioksidant-supplementer har noen positiv virkning.
b) HIV=AIDS-modellen
HIV=AIDS-sykdomsmodellen
|
Risikogruppe |
Etiologi |
Patogenese |
Sykdommer |
|
Dem som hyppig kommer i kontakt med kroppssekreter fra HIV-positive personer |
HIV-
infeksjon |
HIV dreper
CD4-celler → immunsvikt
(”AID” i AIDS) |
Opportunistiske
infeksjoner
(”S” i AIDS) |
I artikkelen til Duesberg et al. (2003), The chemical bases of the various AIDS epidemics: recreational drugs, anti-viral chemotherapy and malnutrition, presenteres hele 17 ”paradokser” der HIV=AIDS-modellen ikke er i overensstemmelse med fakta og virkeligheten. I denne sammenheng spiller det ingen rolle om HIV er en fiksjon (Perth-teamet) eller et reelt men harmløst virus (Duesberg). Her er noen av de paradokser som Duesberg et al. (2003) nevner:
1/3 av de 26 AIDS-definerte sykdommene er verken forårsaket av eller assosiert med immunsvikt (Duesberg et al., 2003). Noen eksempler er vekttap/”wasting”, levkemi, livmorhalskreft, Kaposi sarkoma og dementia. Disse sykdommene kan ikke forklares av HIV=AIDS-modellen. Selv en kjeltring som Gallo innrømmer at HIV verken kan ha en direkte eller indirekte rolle i Kaposi sarkoma.
Over 4600 HIVt- personer med AIDS har blitt rapportert.
Det finnes ennå ingen dokumentasjon eller indikasjoner på at HIV dreper CD4-celler. De som mener å kunne spore HIV rapporterer at HIV bare infiserer 1 pr. 500 CD4-celler. Dette er alt for lite til å kunne forårsake sykdom.
HIV resulterer ikke i én eneste HIV-spesifikk sykdom!
På verdensbasis er det bare 1,4 % av HIVt+ personer som utvikler AIDS; i USA 1,2 %.
I USA og Europa faller 99 % av alle som får AIDS-diagnosen inn i to bestemte grupper: 1) homoseksuelle menn med et hyperaktivt sexliv og et stort konsum av stoffer, og 2) intravenøse stoffmisbrukere (kvinner og menn). Dersom HIV hadde vært et seksuelt overførbart virus, hadde en epidemi oppstått som hadde rammet befolkningen generelt.
I HIV=AIDS-modellen dyrkes den idé at antall CD4-celler (pr. mm3) er av overordnet betydning, som en markør både på helsetilstanden generelt og på progresjonen av AIDS. Et CD4-tall på under 200 er sammen med HIV-diagnosen et diagnostisk kriterium på AIDS. Tilstedeværelsen av disse to faktorene står faktisk for over 50 % av alle AIDS-diagnostiseringer (CDC 1999). Mange mennesker som er fullstendig friske har et lavt CD4-tall. Et utall årsaker, inkludert psykologiske, kan få CD4-tallet til å falle midlertidig. For å kunne bevare troen på CD4-tallets overordnete betydning som markør på helse og AIDS er det nødvendig å ignorere et vell av fakta fra virkelighetens verden. Den interesserte anbefales å lese et essay av Matt Irwin (2001): Low CD4+ T-lymphocyte counts: a variety of causes and their implications to a multifactorial model of AIDS.
c) Perth-modellen, og Myhres modifikasjon herav
The Perth-model of AIDS
|
Risk groups |
Etiology:
oxidising agents |
Mechanism of AIDS and ”HIV” |
|
Gay men |
Recreational and prescribed drugs (eg antibiotics, steroids) |
Cellular oxidation in general and protein sulphydryl group oxidation in particular
The same mechanism produces the phenomena interpreted as “HIV”
|
|
Rectally deposited semen |
|
Drug users |
IV and oral drugs |
|
Haemophiliacs |
Factor VIII and its impurities |
|
Babies born to drug users |
Malnourished, sick mothers and the drugs they take |
|
Africa and developing countries |
Poverty and its sequelae: malnourishment and unhygienic conditions.
Bacterial, mycobacterial, fungal and parasitic diseases
|
Accepted by The Perth Group 2006
Myhres modifikasjon av Perth-modellen:
De fem sykdomsspektre som i dag går under navnet AIDS
|
Risikogrupper |
Etiologi:
oksiderende agens |
AIDS- patogenese og ”HIV” |
Sykdomsspekter |
|
Homoseksuelle menn
med hyperaktivt sexliv og stort konsum av stoffer |
Seksualstimulerende og rekreasjonelle stoffer;
og ordinerte medisiner for dette (antibiotika etc.) |
Cellulær
oksidering generelt, og oksidering av SH-proteingruppen i særdeleshet.
Disse fenomener produserer det fenomenet som tolkes som ”HIV”. |
”Homse-AIDS”-spekteret:
* Kaposis sarkom etc. |
|
Sperma i rektum pga. reseptiv analsex |
|
Intravenøse stoffmisbrukere |
Intravenøse
og orale stoffer |
IVD-spekteret
* Tuberkolose etc. |
|
Barn født av stoffmisbrukende mødre |
|
Psykisk utv.hemning
Dårlig psykomotorikk
Bakt. infeksjoner |
|
Afrika og utviklingslandene |
Fattigdom og dets konsekvenser: underernæring og uhygieniske omgivelser. Bakterielle, mykobakterielle, fungale og parasittiske sykdommer. |
Konvensjonelle
sykdommer i Afrika. |
|
Brukere av anti-HIV-medisiner |
Anti-HIV-medisiner |
”Medisinsk AIDS”-spekteret |
|
Blødere |
Faktor VIII og dets urenheter |
Faktor VIII-spekteret |
Rolf Kenneth Myhre; august 2006
Myhres modifikasjon av Perth-modellen består av følgende punkter:
* inklusjon av anti-HIV-behandling som en egen AIDS-fremkallende risikofaktor.
* inklusjon av fem-seks spesifike sykdomsspektre.
Tilbake til: HIV/AIDS-Innholdsside // Home
