|
HIV & AIDS: mytisk virus og pseudodiagnose
Kap. 3
HIV-testene: fem absurditeter
Absurditet 1: Uten fortynningsprosedyren er vi alle HIVt+
Absurditet 2: Kriteriene for HIVt+ varierer over hele verden.
Absurditet 3: Idéen om at WB-testen og ELISA-testen komplementerer hverandre.
Absurditet 4: Alle som er HIVt+ av opplagt feile grunner.
Absurditet 5: PCR/Viral Load-testen: Søken etter HIV DNA/RNA der retroviruspartikler aldri har blitt funnet.
Innledning
Ved en HIV-antistofftest tas litt blod fra personen, de røde blodcellene fjernes, og det som er tilbake (serumet med de oppløste antistoffene i) påføres 8-10 proteiner som antas å være komponenter i HIV-viruset. Dersom konsentrasjonen av ett eller flere bestemte antistoffer i serumet er over et visst nivå vil reaksjoner oppstå, og disse reaksjonene kan avleses eller måles (f.eks. ved at et ”proteinbånd” på en stripe blir farget). De to HIV-antistofftestene heter Western Blot (WB) og ELISA. I WB-testen er de forskjellige proteinene adskilt, mens i ELISA-testen er proteinene blandet sammen.
HIV-viruset antas å bestå av de tre genene gag, pol og env. Disse gener koder for hver sine proteiner. Til tross for at HIV burde være universets mest studerte virus, er man ikke en gang sikker på eksakt hvor mange og hvilke proteiner det er sammensatt av. Men ifølge læreboken skal det være følgende proteiner [p står for protein, det etterfølgende tallet står for proteinets molekylærvekt]:
gag: p55, p39, p24, p18
pol: p68, p53, p32
env: p160, p120, p41
Det er altså max. ti proteiner som antistoffene i blodserumet skal prøves mot. Hvis bare ett eneste av disse proteinene hadde vært unik for et reelt virus ved navn HIV, kunne det ha vært nok å teste for dette ene proteinet. Man kunne da lage én HIV-test som var standardisert, reproduserbar og som ble tolket likt over hele verden, uavhengig av hvilket laboratorium eller hvilket land eller hvilket år testen ble tatt. Slik situasjonen nå er, har vi ti proteiner som er reelle nok, men disse har ingenting med HIV å gjøre. Når det gjelder å skape en oversikt over alle normale menneskelige genetiske variasjoner og forskjellige sykdommer og tilstander som resulterer i antistoffer som reagerer på disse ti proteinene, og som ikke har det minste med AIDS å gjøre, kreves faktisk en hel katalog!
HIV-testene er den reneste anti-vitenskap. De er ikke standardiserte, de er ikke reproduserbare, og de tolkes ulikt verden over, avhengig av laboratorium, land og år. Den vilkårlighet som råder minner mer om spåkonen fra middelalderen som spår i kort, teblader og stjerner enn om den moderne lege som har et multimilliondollar-laboratorium til disposisjon. Men det er ikke teknologien som gjør at testene svikter, det er usikkerheten ved premissene som testene er basert på.
Siden HIV aldri har blitt isolert etter gullstandarden, er alt prat om de forskjellige HIV-testenes spesifisitet og sensitivitet bare vås. Etablissmentet konstruerer forskjellige kriterier for å bestemme spesifisiteten og sensitiviteten (kriterier som varierer for hver HIVtest-produsent!), men disse kriteriene er ikke relatert til det eneste de skulle ha vært relatert til: et genuint virus.
Hvis du nå er HIVt+ og ønsker en bekreftelse på at du er HIVt-, kan du prøve et annet laboratorium eller et annet land som har andre kriterier for HIVt+. Kanskje kriteriene har blitt endret til neste år? Du kan ta den samme HIV-testen på ny, eller du kan prøve den andre typen antistofftest. Hvis flere tester etter hverandre er positive, så har ikke dette nødvendigvis negative årsaker. Men hvis årsakene skulle være negative, lar de seg rette opp gjennom endring av livsstil og kosthold.
Produsentene av HIV-tester er flinke til å sette etiketter på produktene sine der de informerer om at testen i seg selv ikke har diagnostisk verdi, men må bekreftes av en annen test (se bilde øverst). Pr. i dag har ingen HIV-test blitt godkjent av FDA for diagnostisering.
Absurditet 1: Uten fortynningsprosedyren er vi alle HIVt+
Roberto A. Giraldo fra Colombia, spesialist i internmedisin, tropiske og infeksiøse sykdommer, er i dag bosatt i New York. Han har gitt ut boken AIDS and Stressors (1997), der han argumenterer for at AIDS er en ikke-infeksiøs sykdom der immunsystemet har blitt overbelastet. Han vakte oppsikt i dissidentmiljøet da han fikk et innlegg trykt i Continuum vinteren 1998-99, Everybody reacts positive on the ELISA test for HIV. Giraldo hadde da i seks år arbeidet ved et laboratorium for klinisk immunologi ved et av de mest prestisjefylte universitetssykehusene i New York City. Her fikk han personlig erfaring med et lite kjent fenomen ved HIV-testene, nemlig fortynningsprosedyren.
Giraldo oppdaget at ved ELISA-testen blir blodserumet fortynnet til 1/400 før det testes ut mot proteinene. Det høyst uvanlige ved dette er at ingen andre antistofftester har så høy fortynning. I de fleste andre tester brukes blodserumet slik det er, uten fortynning i det hele tatt. Den antistofftesten som kommer nærmest ELISA i fortynning er for revmatoid faktor (RF) der fortynningen er 1/40, men forklaringen på det er at RF er et autoantistoff. Noen serumtester fortynnes for å hindre falske positive, som for cytomegalovirus (1/20) og Epstein-Barr-virus (1/10). De opplagte spørsmålene er hva som gjør HIV-viruset så unikt at serumet må fortynnes til 1/400, og hva er resultatet hvis serumet ikke fortynnes?
For å finne svarene på disse spørsmålene utførte Giraldo en del eksperimenter i sitt medisinske laboratorium. Han tok noen serumprøver som ved 1/400 fortynning alle testet negativt. De samme serumprøvene ble testet på ny uten først å bli fortynnet, de ga da alle positivt resultat! Han gjentok dette eksperimentet med ca. 100 serumprøver: samme resultat. Han testet også seg selv: samme resultat.
Giraldo har tre mulige forklaringer på hvorfor ufortynnede serumprøver alltid tester positivt:
1) Alle mennesker har HIV-antistoffer i kroppen. Dette innebærer at vi alle har vært i kontakt med HIV-viruset. De av oss som har flest HIV-antistoffer har vært mest utsatt for HIV, mens de som har færrest antistoffer har vært minst utsatt for HIV.
2) Alle har forskjellige nivåer av HIV-infeksjon, men ikke alle nivåer er dødelige.
3) Testen er ikke spesifikk for HIV.
En fjerde forklaring kunne ha vært: ELISA reagerer på mye rart, med ikke på fiktive virus.
WB-testen har en fortynning på 1/50, hvilket også er usedvanlig høyt. Dessverre har ennå ingen prøvd Giraldos eksperiment med WB-testen. At WB har en uttynning på 1/50 kan forklare hvorfor WB nesten alltid er positiv når ELISA er positiv. Serum som reagerer positivt ved fortynning 1/400 har jo enda større sannsynlighet til å reagere positivt ved fortynning 1/50. Giraldo har ikke en gang prøvd å få sine eksperimenter og oppdagelser trykt i et vitenskapelig tidsskrift, da HIV-etablissementet ville finne dette for truende.
Absurditet 2: Kriteriene for HIVt+ varierer verden over
Perth-gruppen har satt opp et skjema, Criteria defining a positive HIV Western Blot, som viser 11 forskjellige definisjoner av hva en positiv WB-test er. Et annet skjema gir ytterligere ti definisjoner, Criteria for a positive Western Blot. Kan dette kalles vitenskap?
Absurditet 3: Idéen om at WB og ELISA komplementerer hverandre
I mange land tas ELISA først. Hvis den er negativ, regnes man som HIV-negativ og går ikke videre med WB. Hvis ELISA er positiv, går man videre og tar WB. Hvis man tester positivt både på ELISA og WB, får man HIV-diagnosen. Idéen er vel at to meningsløsheter skal komplementere og bekrefte hverandre og resultere i noe meningsfullt. Det finnes imidlertid nok av undersøkelser som viser at den kombinerte bruken av de to testene bare avslører vilkårligheten ved begge.
I den amerikanske hæren i 1988 ble over 1 million personer testet. Man fant at halvparten av de 12.000 som testet positivt på ELISA første gang testet negativt andre gang. 2/3 av dem som testet positivt på ELISA også andre gang, testet negativt på WB. [Burke D et al. Measurement of the false positive rate in a screening program for human immunodeficiency virus infections. NEJM 1988;319:961-964.]
I en undersøkelse i Russland i 1990 der 20.000 testet positivt på ELISA, ble bare 112 ”bekreftet” positive av WB. [Voevodin, A. (1992): HIV screening in Russia. Lancet 339:1548]
Når friske mennesker som ikke antas å ha HIV, og som i tillegg har testet negativt på ELISA, tar en WB-test, er resultatene i 20-40 % av tilfellene ubestemmelige (Proffitt et al. 1993). Til tross for dette faktum, som burde ha resultert i at WB-testen ble begravd en gang for alltid, så regnes det som et ”faktum” at WB-testen bare gir falsk positiv utslag i 1:20.000 tilfeller.
Absurditet 4: De mange opplagt falske positiv
Vi tar her for gitt at alle positive HIVtest-resultater er falske positive. Med tanke på hvor mange av de falske positive som opplagt er falske positive, er det vanskelig å forstå hvordan praksisen med HIV-testing kan fortsette.
1) Ca. 70 kjente somatiske tilstander resulterer i antistoffer som gir falske positive resultater på HIV-tester. Eksempler er tuberkulose, alkoholisme, leddgikt, graviditet, vannkopper, malaria, vaksine mot influensa, og vorter.
2) 50 % av 144 hunder som ble testet i USA i 1990 ble funnet å ha antistoffer mot et eller flere HIV-proteiner. Men hunder har verken HIV eller AIDS, så de kan ikke være infisert av HIV.
Absurditet 5: PCR/Viral Load-testen: Søken etter HIV DNA/RNA der retroviruspartikler aldri har blitt funnet.
PCR/Viral Load-testen skal angivelig måle hvor mye HIV DNA/RNA det er i blodplasmaet til en HIVt+ person [Wiki-artikler: PCR (no.), Viral Load (eng.)]. Måltallet brukes som markør for å si noe om sannsynligheten for at AIDS vil bryte ut innen en gitt tidsperiode, samt for å si noe om effektiviteten av påbegynt HAART-behandling.
“Viral load is used to predict how long an individual will remain health, or how quickly the disease will progress. A viral load greater than 100,000 copies/mL of blood within six months of seroconversion indicates a greater likelihood of developing AIDS within five years. A viral load less than 10,000 copies/mL of blood in the early stages indicates a decreased risk of developing AIDS.”
Det absurde med PCR/Viral Load-testen er at man aldri noensinne har funnet retroviruspartikler i blodplasma. Hvorfor skal man da anta at oppdagelsen av DNA/RNA-rester i blodplasmaet kommer fra et retrovirus. I 1999 ble det slått fast at menneskelig plasma inneholder varierende mengder av sirkulerende DNA. Elektronmikroskopist-veteranen Etienne de Harven forklarer nærmere i artikkelen Human Endogenous Retroviruses and AIDS Research: Confusion, Consensus, or Science? (J Am Phys and Surgeons 2010, Vol. 15 No. 3):
“Since 1996, real-time PCR has been used to claim quantification of a postulated HIV viremia, termed “viral load,” in AIDS cases. These methods have been based on the study of patients’ plasma samples: initially, samples originated from nuclei of peripheral blood mononuclear cells, and later from low-speed centrifugation pellets of plasma. The various methods applied to the PCR measurement of the so-called “viral load” have one point in common: they all bypass direct isolation of retroviral particles demonstrable by EM. These methods are not expected to isolate, nor concentrate any retrovirus. Moreover, as clearly stated during the South African 2000 conference, not one single particle of retrovirus has ever been seen, by EM, in the blood plasma of any AIDS patient, even in those patients identified as presenting with a high so-called “viral load.” That statement, widely publicized, has never been refuted nor challenged.
Human plasma carries various amounts of circulating DNA. Suspected for a long time, this was first demonstrated by modern technologies in 1999, by P. Anker et al., in the blood of cancer patients. The significance of circulating nucleic acids, as possible molecular markers in the study of cancer, was extensively reviewed in a New York Academy of Sciences conference in 2006. The origin of free circulating DNA is complex, and seems to depend primarily on cell apoptosis.
“If the engulfment of apoptotic bodies is impaired or cell death is increased enough to produce substantial amounts of circulating DNA, inflammation would definitely be a problem and autoimmunity would occur frequently in cancer and other conditions involving increased circulating DNA.”
Apoptosis and a large spectrum of infectious diseases are constant components of all clinical AIDS cases. Circulating DNA is expected, therefore, in the plasma of all symptomatic AIDS patients. Amounts can vary, as a function of more or less rapid removal of DNA by clearance mechanisms. Apoptotic bodies and/or fragments of PBMC nuclei are certainly expected in low-speed centrifugation plasma pellets, such as those used in PCR “viral load” measurements, and most likely increase the amount of recognizable DNA. Human DNA always contains approximately 8 % of retroviral nucleotide sequences. It’s no surprise, therefore, that RT-PCR study of plasma pellets shows, and amplifies, retroviral nucleotide sequences. Unfortunately, such findings are frequently misinterpreted as originating from hypothetical exogenous “HIV,” although, as stated above, not one single retroviral particle has ever been found by EMin plasma samples. Quantifying a presumed “viral load” has, therefore, probably nothing to do with an exogenous “HIV.” It simply reflects variable amounts of circulating DNA.
Retroviral sequences in plasma pellets being easily explained by the presence of variable amounts of circulating DNA, one should not, however, expect that these nucleotide sequences would be identical in all cases. Quite to the contrary, since “nucleotide sequences that diverged from co-linearity with the typical retroviral genome (LTRgag-pol-env-LTR) considerably increase the number of HERV families,” the large number of HERV families resulting apparently from frequent recombinational deletions. Expected variations in the observed nucleotide sequences have, unfortunately, often been misinterpreted as an indication for a high rate of HIV mutations! It seems much more likely, however, that the numerous variations in the observed retroviral nucleotide sequences in circulating DNA reflect the large number of HERV families they originate from, and have nothing to do with presumed “mutations” of a hypothetical HIV.
Reference to HERVs and/or to circulating DNA can hardly be found in the extensive literature on “viral load” measurements, interference of HERVs, and of circulating DNA being consistently ignored by the HIV/AIDS orthodoxy. Conclusively, RT-PCR identification, and presumed quantification of so-called “HIV viral load,” can easily be explained by the variable amounts of HERV-derived retroviral nucleotide sequences present in the circulating DNA of AIDS patients.”
Tre artikler for dem som vil studere HIV-testings absurditeter dypere:
1) Huw Christie sitt intervju i 1997 med Val Turner, Do antibody tests prove HIV infection?. Dette er et meget langt intervju som krever 2-3 timer å studere, anbefales!
2) Matt Irwin (2001): Questions on HIV-antibody tests. Lettfattelig essay.
3) Papadopulos-Eleopulos et al. (1993): Is a positive Western Blot proof of HIV infection?. Dette er for dem som ønsker å gå virkelig i dybden.
Tilbake til: HIV/AIDS-Innholdsside // Home |