HIV & AIDS: mytisk virus og pseudodiagnose

 


Kap. 2

 

HIV-viruset: Fiksjon eller realitet?

 

Sist revidert: 28. juli 2012.

 

a) Hva er et virus?

b) Om RT-enzymet og viruslignende cellepartikler

c) Å isolere og karakterisere retrovirus etter gullstandarden

d) Isolerte Montagnier-teamet et retrovirus i 1983?

 

 

a) Hva er et virus?

Et virus er en mikroskopisk infeksiøs agens (virksom faktor) som bare kan mangfoldiggjøre seg inne i levende celler i en organisme (Wiki: Virus). Virus kan infisere alle typer orga­nismer, fra dyr og planter til bakterier. Virus består av litt DNA eller RNA som er innpakket i et proteinskall. Virus varierer i størrelse fra 10-300 nanometer (1 nano­meter er like langt som ti hydrogen­atomer plassert etter hver­andre). Et gjennomsnittlig stort virus har ca. 1/100 av størrelsen til en gjennomsnittlig stor bakterie. De fleste virus kan bare ses gjennom elektronmikroskop, som ble introdusert i 1931.

 

Den hollandske botaniker og professor Martinus Willem Beijerinck (1851-1931) regnes som virologiens far, da han i 1898 gjennom filtreringseksperimenter oppdaget at tobakkmosaikk­sykdommen var forårsaket av noe som er mindre enn bakterier. Han kalte det nye ”riket” for virus (latin for gift), og den varianten han selv hadde funnet kalte han for tobakkmosaikkvirus. Den amerikanske biokjemiker Wendell M. Stanley (1904-71) var den første som i 1935 oppdaget virusets struktur og funksjon. I 1946 fikk han Nobelprisen i kjemi. To år senere etablerte han Virus Laboratory ved University of California. Han kom til å skrive over 150 artikler og flere bøker om virus, og ble anerkjent som en verdensautoritet på området. Det var hit Peter Duesberg kom i 1964 for å forske på svulstfremkallende virus.

 

Det er talløse forskjellige typer av virus, men hver type kan bare infisere et begrenset utvalg av vertsorganismer (bakterier, plante- og dyrearter), og her kan de igjen bare infisere helt bestemte typer vertsceller. De spesifike plante- og dyrearter risikerer således bare å bli infisert av et begrenset utvalg av virus.

 

Klassifikasjonssystemet for virus inndeler dem i orden, familie, genus og art. Da virus mangler stoffskifte blir det ofte diskutert hvorvidt de skal regnes som levende orga­nismer. Til tross for at de ikke har stoffskifte, så er de likevel infeksiøs agens, hvilket betyr at de har en slags programstyrt agenda og at kravet til deres infeksjonsevne er absolutt. To andre typer infeksiøse agens uten stoffskifte er viroider (oppdaget i 1971) og prioner (først bekreftet og isolert på 1980-tallet).

 

Gitt definisjonen av virus, betyr det at humant endogent retrovirus (HERV), som utgjør nesten 8 % av det menneskelige genom, ikke kvalifiserer som virus (Wiki: Endogenous retro­virus). HERV er DNA-nukleotidsekvenser av tidligere retrovirus, som nå er en integrert del i verts­cellens genom og som blir automatisk replisert når celler deler seg og repliserer sitt eget DNA. HERV mangler både agenda og infeksjonsevne.

 

Virus kan bare lage kopier av seg selv ved å infisere celler. Så fort viruset har kommet på innsiden av cellen, utnyttes cellens eget maskineri til å demontere viruset i komponenter. Komponentene blir mangfoldiggjort, og så montert sammen igjen til nye virus. Noen typer virus dreper cellen for å komme seg ut, andre typer virus forlater den uskadd.

 

 

b) Om RT-enzymet og viruslignende cellepartikler

I 1970 ble enzymet revers transkrip­tase (RT) oppdaget i kreftcellekulturer (Wiki: Reverse transcriptase). RT-enzymet transkriberer RNA til cDNA (”c” står for komplementært), hvilket er det motsatte (revers) av det som frem til 1970 var molekylærbiologiens sentrale dogme, at den eneste mulige transkripsjon er fra DNA til mRNA (”m” står for messenger). Forskerne antok at cellene i cellekulturen hadde blitt cancerøse fordi de hadde blitt infisert av ”RNA tumor virus” og at det var fra dem RT-enzymet kom. Oppdagelsen av dette enzymet resulterte i at Howard Temin og David Baltimore i 1975 ble belønnet med Nobelprisen. Da forskerne antok at RT-enzymet kom fra ”RNA tumor virus”, ble disse virus omdøpt til retrovirus (Wiki: Retrovirus). Oppdagelsen av RT-enzymet ga ny næring til virusjegernes våte drøm om ”onko­virus” som kan forårsake kreft i menneskeceller.

 

Det er RT-enzymets funksjon i retrovirus som har gitt retroviruset dets navn, og som gjør retrovirus til retrovirus. Kort tid etter 1970 ble det imidlertid klart at RT-aktivitet er et utbredt fenomen i den biologiske verden. I 1971 ble det kjent at RT-aktivitet er vanlig i et stort antall animalske celletyper, samt i bakterier (Mirko Beljanski).

 

I cellekulturer er det fullt av viruslignende partikler, RT-aktivitet, frittflytende RNA-sekvenser og DNA-sekvenser. Når man har prøvd å isolere infeksiøse retrovirus (som f.eks. HIV), og etter sentrifugering finner ved 1,16 båndet viruslignende partikler, RT-aktivitet og diverse DNA/RNA-fragmenter, så er disse funnene alt for generelle til at man kan fastslå at et virus har blitt funnet. Isoleringsprosedyren er ennå langt fra fullført.

 

 

c) Å isolere og karakterisere retrovirus etter gullstandarden

Virologene har en konsensus-forståelse av hva som utgjør den ideelle og fullstendige prose­dyre for å isolere og karakterisere et retrovirus. Prosedyren består av en sekvens av trinn som skal gjøres i en bestemt rekkefølge. Dersom ett eller flere av trinnene utelates, svekkes konklusjons­­grunnlaget. Da øker faren for at man trekker ugyldige konklusjoner. Konsensus-forståelsen av den ideelle og fullstendige prose­dyre for å isolere og karakterisere retrovirus har aldri blitt nedtegnet i et eget konsensus-dokument. Perth-gruppen refererer til konsensus-forståelsen med begrepet ”gullstandarden”, og hevder at betydningsfulle punkter i gull­standarden kom til uttrykk ved Pasteur Institute, Paris, i tilknytning til en større konfe­ranse som ble holdt i 1973. Denne konferansen dreide seg utelukkende om metodene for å isolere retrovirus. Perth-gruppen refererer generelt til 1973-utgaven av Spectra, og spesielt til to dokumenter der enkelte nødvendige trinn i isoleringsprosedyren ble poengtert (her).

 

For å identifisere et hittil ukjent virus, må viruset isoleres og karakteriseres. Verbene ”isolere” og ”rense” brukes her som synonymer, dvs. at man isolerer viruset fra alle omkringliggende partikler. La oss se nærmere på hovedtrinnene i prosedyren:

 

 

1) Fra celledyrking til sentrifugering. Virologen dyrker noen celler som antas å være infisert med viruset. Cellene dyrkes i et flytende medium, slik at de nyskapte virusene kommer ut i mediumet når de forlater cellen. Når virologen antar at mediumet inneholder nok virus, er neste skritt å overføre en dråpe fra mediumet til toppen av en sukker­løsning inne i et sentrifuge­rør. Sukkerløsningen har på forhånd blitt forberedt slik at den har lavest tetthet øverst i røret og høyest tetthet nederst i røret. Røret blir så sentrifugert i ekstremt høye hastigheter i flere timer. Dette får partiklene i dråpen til å synke nedover i sukkerløsningen helt til hver av dem stoppes ved det ”bånd” der de har samme tetthetsgrad som sukker­løsningen. Alle retroviruspartikler konsentreres ved et helt bestemt bånd, nemlig 1,16 gram/milliliter. Dette båndet kan så ekstra­heres og fotograferes med et elektronmikroskop.

 

 

2) Isolere infeksiøse retroviruspartikler fra andre partikler. Selv om alle infeksiøse retrovirus­partikler etter læreboken konsentreres ved 1,16-båndet, så er de ikke alene om å havne der. Flere andre typer partikler havner også ved dette båndet. Disse viruslignende celle­partiklene, inkludert cellulært DNA, RNA og proteiner, kan til en viss grad skjelnes fra retrovirus­partikler ved å titte i et elektronmikroskop.

 

RT-enzymet konsentreres også ved 1,16-båndet. Mange retrovirologer har trodd, og tror visst ennå, at det er nok å oppdage RT-aktivitet for å kunne fastslå tilstede­værelsen av et infeksiøst retrovirus. For noen retrovirolger er oppdagelsen av RT-aktivitet til og med ensbetydende med å ha funnet HIV! RT-aktivitet er som nevnt verken spesifikt for HIV, retrovirus eller for virus generelt.

 

For å vite at et infeksiøst virus har blitt funnet, må partiklene som har blitt isolert først overføres til en jomfruelig cellekultur der de må demonstrere at de er istand til å infisere celler. Partiklene må så være istand til å mangfoldiggjøre seg i cellen, for så å komme ut i det flytende mediumet. Partiklene i denne sekundære kulturen skal ha eksakt samme form og egenskaper som de opprinnelige partiklene. Først når prosedyren over har blitt gjennomført til punkt og prikke, kan man være sikker på å ha isolert et infeksiøst virus og ikke bare virus­lignende cellepartikler.

 

 

3) Karakterisere retroviruset. Å karakterisere et retrovirus innebærer å finne dets unike kjennetegn: Dets spesifikke RNA og proteiner, samt dets eksakte størrelse, vekt og form. For retrovirus må det også bekreftes at et av proteinene er RT-enzymet.

 

 

4) Finne antistoffer med høyest mulig spesifisitet. Et antistoff er et stort Y-formet protein produsert av immunforsvaret for å kunne reagere med og binde seg til et spesifikt overflate­protein på en inntrenger (et antigen). Inntrengeren, f.eks. en bakterie eller et virus, blir altså ikke ”gjenkjent” i sin helhet, bare gjennom de overflateproteiner som tidligere har resultert i dannelsen av antistoffer. Da flere typer bakterier og virus har de samme overflateproteiner, kan det samme antistoffet altså reagere på flere typer inntrengere; det kryssreagerer.

 

Når man skal undersøke om en organisme er infisert av et bestemt virus, er det som regel enklere å se etter virusets antistoffer ved hjelp av en antistofftest enn å se etter selve viruset. Dette forutsetter imidlertid at man kjenner antistoffenes spesifisitet, som igjen forutsetter at viruset virkelig har blitt isolert etter gullstandarden. Hvis et bestemt antistoff er 100 % spesifikt for en bestemt inntrenger, så betyr det at antistoffet reagerer på et bestemt overflateprotein på inntrengeren som ingen andre inntrengere har.

 

Når et virus har blitt isolert etter gull­standarden, kan man begynne å identifisere dets anti­stoffer. I beste fall vil noen antistoffer være spesifikke, mens andre antistoffer vil være ikke-spesifikke. Dersom et virus ikke har blitt isolert etter gullstandarden, kan man ikke bestemme tilstedeværelsen av dette ved hjelp av antistoffer, for man vet ikke hva de forskjellige antistoffene reagerer på i det enkelte tilfelle. Dette prinsippet kan synes selvsagt, men Eleni Papadopulos-Eleopulos gir eksempler på at verdens fremste retrovirologer – som Duesberg, Montagnier og Gallo – enten ikke har forstått dette prinsippet godt nok, eller har valgt å ignorere dette prinsippet når det har passet dem.

 

* * *

 

Når de her fire nevnte trinnene i isolering og karakterisering av et virus har blitt utført, kan infiserte cellekulturer sendes til andre virologer og laboranter verden over. Disse kan da gjenta eksperimentene og bekrefte for hverandre at alt er i skjønneste orden. Når det gjelder HIV, har virologene verden over aldri hatt noe annet å forholde seg til enn tvilsomme påstander om at 8-10 proteiner, som alle mennesker synes å ha i forskjellige mengder, er komponenter av HIV-viruset. Hele HIV-AIDS-forskningen og hele HIV-AIDS-industrien frem til i dag er basert på hva Montagnier påsto han gjorde i sitt laboratorium i 1983. HIV har aldri blitt isolert etter gullstandarden etter dette.

 

Det er naturlig å spørre om andre virus har blitt isolert etter gullstandarden. Jeg stilte dette spørsmålet til Valendar Turner i Perth-gruppen den 16. juli 2012, og fikk følgende svar samme dag:

 

”Dear Mr Myhre,

We don't have any information on how other viruses have been isolated. We haven't studied this. But as Robin Weiss says on our website you don't prove the existence of one virus by pointing to the existence of others. So it's all about HIV.


We would be interested to see the step by step laboratory procedure the debunkers consider proves the existence of a virus. Perhaps you could put one or two on the spot.

 

We suggest you study read the commentary to The Emperor's New Virus? at

www.theperthgroup.com/OTHER/ENVCommentary.pdf

and then watch the video.

 

One has to understand what isolation is about and the difference with purification. To the man in the street the words mean the same thing. But not to virologists.

 

Best wishes,

Valendar Turner”

 

 

d) Isolerte Montagnier-teamet et retrovirus i 1983?

I mai-nummeret 1983 av Science ble Montagnier-teamets artikkel trykt, om isolering av et retrovirus hos en pasient med risiko for å utvikle AIDS (abstract). Forfatterne uttrykte at virusets rolle som evt. årsak til AIDS ”gjenstår å bestemme”. I mai-nummeret 1984 av Science ble fire artikler av Gallo-teamet trykt samtidig, der de hevdet: 1) å ha isolert et retro­virus, 2) at dette retrovirus er årsaken til AIDS. To av de fire artiklene til Gallo-teamet inneholdt ordene ”isolation… of cyto­pathic retroviruses…” Som Perth-gruppen påpeker, i viro­logien er betydningen av ”å isolere” å bevise tilstedeværelsen av et virus. Dersom et virus har blitt isolert, har virusets tilstede­værelse blitt bevist. Det er således ingen tvil om hva Montagnier-teamet og Gallo-teamet mente og hevdet de hadde prestert.

 

Perth-gruppen har hele tiden hevdet at Montagnier-teamet ikke isolerte et retrovirus våren 1983. Dersom et retrovirus som senere fikk navnet HIV ikke ble isolert da, har retroviruset ved navn HIV heller aldri senere blitt isolert. En nærmere analyse av Montagnier-teamets egne beskrivelser av deres isolasjonsprosedyre våren 1983, basert på deres egne artikler samt hva de i flere intervjuer har uttalt, viser at relatert til gullstandarden var deres isolasjons­prosesdyre særdeles mangelfull. De trakk dermed konklusjoner som det overhodet ikke var grunnlag for å trekke. Deres faktiske funn kvali­fiserer ikke en gang til å konkludere at de fant virus overhode. Perth-gruppen hevder at det eneste de to teamene fant var cellulære proteiner og partikler.

 

Som Val Turner påpeker i eposten over, den beste introduksjonen til dette molekylær­biologisk temmelig teknisk-detaljerte emnet, er først å se Brent Leung dokumentarfilm The Emperor’s New Virus? - An Analysis of the Evidence for the Existence of HIV (2011), og deretter sette av noen timer (eller dager) til grundig å studere Perth-gruppens kommentar­dokument, The Emperor's New Virus? Commentary by the Perth Group 20th September 2011 (2011).

 

Her er noen av hovedpunktene fra Perth-gruppens kommentardokument:

 

- Montagnier-teamets ”isolasjon” av HIV:

I det første eksperimentet ble lymfocytter fjernet fra en hoven lymfe­knute i nakken til en homo­seksuell mann med navnekoden BRU. 15 dager senere ble RT-aktivitet oppdaget i celle­kulturen, hvilket teamet tolket som tilstedeværelsen av et retrovirus.

 

I det andre eksperimentet ble lymfocytter fra en frisk blodgiver tilført den første cellekulturen. På ny ble RT-aktivitet oppdaget. Uten å kunne vite hvem (BRU eller den friske) som cellene med RT-aktivitet kom fra, konkluderte teamet at de nå hadde påvist retro­virusets replikasjons­evne.

 

I det tredje eksperimentet ble noe av cellekulturen fra det andre eksperimentet tilført uinfiserte lymfo­cytter fra navlestrengsblod fra to nyfødte barn. Også i dette eksperi­mentet ble RT-aktivitet oppdaget. Montagnier-teamets eneste publiserte EM-bilde kom fra dette eksperi­mentet, og var et bilde av cellekulturens overflatelag, ikke av 1,16-båndet! EM-bildet er ifølge to ledende EM-eksperter, Hans Gelderblom og Reinhard Kurth, for utydelig og udetaljert til at man kan konkludere noe som helst. Montagnier-teamet mente at EM-bildet viste et retrovirus tilhørende en annen underfamilie enn den som HIV nå er klassi­fisert under. Uansett hva EM-bildet viste; det kom nødvendigvis ikke, og sannsynligvis ikke, fra BRU!

 

Da Montagnier-teamet konkluderte at de hadde isolert et virus, kom neste oppgave: Å karak­terisere viruset. Dette er absolutt nødvendig hvis man ønsker å gjøre krav på å ha oppdaget et nytt virus. Ca. 60 % av vekten av retrovirus består av proteiner, og ca. ti proteiner er vanligvis involvert. Vi kunne dermed forvente at Montagnier-teamet ville identifisere ca. ti virale prote­iner, og noen av dem burde være unike for retrovirus.

 

Montagnier-teamet utførte et protein-antistoff-eksperiment i BRU-serumet, og oppdaget at tre forskjellige antistoffer reagerte med tre forskjellige proteiner. De konkluderte at p24 (som de opprinnelig oppfattet som p25) var et retroviralt protein, og at p41 (som de opprinnelig oppfattet som p45) og p80 var cellu­lære proteiner. Elektroforese-bildet som ble trykt viste imidlertid at de oppdagete proteiner bare hadde blitt funnet i en celle-ekstrakt fra BRU-serumet, mens i løsningen med det ”isolerte viruset” hadde ingen av proteinene blitt funnet!

 

Journalisten Djamel Tahi intervjuet Montagnier i 1997, Interview Luc Montagnier, og spurte hvorfor bare ett EM-bilde av det isolerte retroviruset hadde blitt trykt. Montagnier svarte:

 

”Vi så noen partikler, men de hadde ikke den typiske morfologien til retrovirus. De var svært forskjellig.”

 

Da HIV ikke er klassifisert som ”atypisk retrovirus” (en slik taksonomisk betegnelse finnes ikke), er det enklest å anta at hva Montagnier så i sitt ”rensede virus” var ubestemmelige partikler som manglet retroviral morfologi. I intervjuet med Tahi innrømmet Montagnier til og med: ”Jeg gjentar, vi renset ikke”.

 

Perth-gruppen konstaterer:

  • At to av de tre proteinene som ble funnet ble avvist som cellulære, betyr at isolasjonen var kontami­nert. Hvordan kunne Montagnier-teamet da vite at p24 var viralt?
  • Hvor ble de ni andre proteinene av? Det finnes ikke retrovirus med bare ett protein.
  • Hvorfor greide ikke Montagnier-teamet en gang å finne RT-proteinet (p66+p51), da oppdagelsen av RT-aktivitet var selve basisen for deres konklusjon om å ha funnet et retrovirus? Uten RT-proteinet kan de ikke ha funnet et retrovirus! Dette betyr igjen at RT-proteinet som sto bak RT-aktiviteten i de tre eksperimentene var cellulært.  

Til tross for den særdeles utilfredsstillende isolasjonsprosedyren, og de merkelige inkonse­kvente slutningene når det gjaldt p24, har p24 fortsatt i dag status som dét unike HIV-proteinet. Gallo-teamet konkluderte at p41 (Montagniers p45) også er et HIV-protein.

 

 

- Problemet med å bekrefte HIV-virusets infeksjonsevne og gp120:

I dag er alle ”HIV”-eksperter enige om at HIV-virusets overflateprotein gp120 er absolutt nødvendig for at viruset skal kunne binde seg til en reseptor på CD4-cellen, og således kunne infisere CD4-cellen. Formelen kan uttrykkes slik:

 

Ingen gp120 = ingen infeksjonsevne = ingen replikasjon = ingen ny virus.

 

gp120-proteinene skal se ut som pigger (på engelsk kalt ”knobs” og ”spikes”). Det store problemet og mysteriet for HIV=AIDS-skolen er at ingen HIV-forskere ennå har kunnet bevise eksistensen av pigger på cellefrie HIV-partikler. Da kan ikke disse partiklene være infeksiøse. Da kan de heller ikke være virus! Pr. idag har ingen publisert EM-bilder av cellefrie partikler med retroviral morfologi og pigger.

 

Kuznetsov et al. fikk i 2003 publisert artikkelen Atomic force microscopy investi­gation of human immunodeficiency virus (HIV) and HIV-infected lymphocytes (Journal of Virology), der bilder av angivelig HIV med den nye bilde­teknologien ”atomic force microscopy” (AFM) for første gang ble publisert. AFM-bildene av angivelig HIV viser at gp120, som skal danne infeksjonspiggene på HIV, manglet piggformen. Forfatterne er av den oppfatning at den lille uthevningen som synes, er en bildeartefakt og ikke noe reelt ved viruset. I artikkelen til Ping Zhu et al. (2006), Distribution and three-dimensional structure of AIDS virus envelope spikes (Nature 441, 847–852), kunne ikke forfatterne bekrefte med sikkerhet at HIV har pigger.

 

 

- Elektronmikroskop-bilder:

Frem til mars 1997 hadde ingen HIV-forskere publisert et eneste EM-bilde av den materien som samlet seg ved 1,16-båndet. De to første EM-studiene av 1,16-materien var:

I begge studiene ble det hevdet at det meste av materien, opp til 80 %, var cellulære partikler (proteiner, retrovirus­lignende partikler, DNA og RNA). Spørsmålet var hva som var forfatt­ernes grunnlag for å hevde at det øvrige materialet kom fra retrovirus. EM-bildene viser ikke partikler med retroviral morfologi, så det er ikke en gang grunnlag for å hevde at retrovirus­lignende partikler ble funnet.

 

Begge artiklene avslører betydelig usikkerhet i det meste når det gjelder å kunne skjelne HIV fra alt det celluære ”skittet” ved 1,16-båndet. Forfatternes tolkninger av EM-bildene er heller ikke tillitsvekkende. Det synes ikke å være noen begrensninger når det gjelder hvilke størrelser eller former HIV kan anta. Perth-gruppen (2011):

 

“In other words, the Gluschankof and Bess papers affirm that up until 1997 none of the HIV experts knew what particles, if any, their “purified viruses” contained and if present their morphologies or degree of purity. In 1997 these authors showed that “purified HIV” consists almost entirely of cellular structures (“microvesicles”) with a few other particles that lack several, key defining features of lentiviruses. Yet these data made no difference to the “overwhelming scientific consensus”. HIV experts kept using this material (proteins and RNA) as the basis of diagnosis and treatment, just as they had before. In the words of John Moore, this is “as bizarre as it gets”."

 

 

Studien til Bess et al. (1997) inkluderer et elektroforese-bilde av oppdagete proteiner i de ”HIV-infiserte” cellene. De fleste ”HIV-proteinene” mangler, og det gis ingen begrunnelse for hvorfor vi skal godta påstanden om at de ”HIV-proteiner” som ble funnet var virale fremfor cellulære. Elektroforese-bildet viser også at samtlige proteiner som var å finne i de infiserte cellener, også var å finne i de uinfiserte cellene, dog i langt mindre mengder. Det var altså bare en kvantitativ forskjell, ikke en kvalitativ forskjell, mellom proteinene i de infiserte og de uinfiserte celler. Hva var da grunnlaget for å hevde at proteinene i de infiserte cellene var HIV-proteiner, mens de samme proteinene i de uinfiserte cellene var… ?

 

Perth-gruppen kontaktet Bess og medforfatterne for å få vite hva som var deres grunnlag for konklusjonen at tre av proteinene som ble funnet var HIV-proteiner, da de bare hadde proteinenes omtrent­lige molekylærvekt å gå ut ifra. Svaret var at en av fagfellene som hadde vurdert manuset, hadde bedt om en slik vinkling. Bess innrømmet at det var ingen evidens for at disse tre proteinene var HIV-proteiner.

 

Alexander Russell utlovet i april 2002 en dusør på 10.000 pund til den første person som kunne frembringe et EM-bilde av HIV på basis av syv kriterier satt opp av EM-veteranen Etienne de Harven (her). De syv kriteriene som de Harven spesifiserte, er på ingen måte sære eller ualminnelige. De syv kriteriene bør være en enkel sak å oppfylle for en hver forsker, student i mikrobiologi eller lab-tekniker med tilgang til et laboratorium og en HIV-diagnostisert person som ikke går på anti-HIV-medisiner.

 

Etienne de Harven skrev i artikkelen Human Endogenous Retroviruses and AIDS Research: Confusion, Consensus, or Science? (2010):

 

“Alle bildene av partikler som angivelig representerer HIV, og som blir publisert i viten­skapelige såvel som almenne tidsskrifter, er basert på EM-studier av cellekulturer. De viser aldri HIV-partikler som kommer direkte fra en HIV-pasient. Bildene er alltid for­skjønnet av computerbilde-rekonstruksjon, med attraktive farger og raffinerte 3D-effekter. Den endeløse publiseringen i media verden over av disse elegante artefaktene har bidratt mye til å overbevise både forskere og almenheten om eksistensen av HIV...”

 

 

- Ingen enighet om klassifikasjon av HIV-partikler:

Det råder stor usikkerhet om klassifikasjonen av HIV-partikler. Perth-gruppen skriver:

 

“Yet, over the years, including at least up until 2005, different laboratories have classified the HIV particle as type-C, type-D and lentivirus particles, that is, into two subfamilies and three genera. This is no different from reporting one and the same mammal as human, a chimpanzee and an orang-utan.”

 

 

- Fraværet av kontrollgrupper:

Det meste av HIV-forskning har et oppsiktsvekkende og skrikende fravær av kontrollgrupper. Med det menes testing av cellekulturer fra personer som ikke har AIDS-diagnosen, men som har demografiske, kliniske og laboratoriemessige abnormaliteter lik gruppen med AIDS-pasienter. Hensikten med bruk av slike kontrollgrupper vil være å bestemme hvorvidt RT-aktivitet, retroviruslignende partikler og antistoff/antigen-reaksjoner rapportert av Montagnier-teamet og Gallo-teamet virkelig skyldes retrovirus-infeksjon, eller kan ha andre årsaker.

 

 

Kilder og ressurser:

* Brent Leung (2011): The Emperor’s New Virus? - An Analysis of the Evidence for the Existence of HIV. [Dokumentarfilm, YouTube, 1t:36min.]

      Dette er Leungs oppfølger av dokumentarfilmen House of Numbers (2009). I denne oppfølgeren er det Perth-perspektivet (i motsetning til Duesberg-perspektivet) som frontes: At det ikke er evidens for HIV-virusets eksistens, da HIV aldri har blitt isolert på en tilfredsstillende og adekvat måte.

* Perth Group (2011): The Emperor's New Virus? Commentary by the Perth Group 20th September 2011. Dette er Perth-gruppens kommentardokument (54 sider) til Brent Leungs dokumentarfilm.

 


Tilbake til:  HIV/AIDS-Innholdsside  //  Home